Các nhà nghiên cứu King’s College London vừa mới khám phá ra rằng các tế bào gốc ung thư bạch cầu có thể được chuyển biệt hóa thành các tế bào ở giai đoạn tiền ung thư thông qua việc ức chế một protein được gọi là beta-catenin. Họ cũng thấy rằng các tế bào này có khả năng kháng lại các biện pháp điều trị, tuy nhiên khi protein beta-catenin bị ức chế, chúng trở nên nhạy cảm với các liệu pháp điều trị.
Vai trò của protein beta-catenin trong quá trình phát triển và sự kháng thuốc của các tế bào gốc máu ở bệnh bạch cầu cho đến nay vẫn chưa được biết rõ. Trong các nghiên cứu mới đây do Hiệp hội Nghiên cứu Ung thư Quốc tế (Association for International Cancer Research-AICR), Hiệp hội Nghiên cứu Ung thư Anh Quốc (Cancer research UK) và Hiệp hội Kay Kendall Leukaemia công bố rằng protein beta-catenin đóng vai trò quan trọng và được xem là mục tiêu cho các liệu pháp chữa trị bệnh bạch cầu tiềm năng.
Các nhà khoa học nhận thấy rằng ở một số trường hợp ung thư máu, tế bào gốc ung thư bạch cầu là các thể đột biến gene MLL. Tỷ lệ này chiếm 70% ở trẻ em và 10% ở người lớn. Chỉ khoảng 50% các bệnh nhân nhi sống sót khi điều trị bằng liệu pháp anti-leukaemia.
Để nghiên cứu sự phát triển của bệnh, nhóm nghiên cứu thuộc Đại học King đã tiến hành các thí nghiệm tìm hiểu quá trình biệt hóa của các tế bào gốc tiền ung thư bạch cầu thành các tế bào gốc ung thư bạch cầu. Các tế bào gốc ung thư bạch cầu này là nhân tố duy trì bệnh và có thể cảm ứng gây tái phát bệnh. Các nghiên cứu trên chuột cho thấy các tế bào tiền ung thư bạch cầu đã hình thành các tế bào gốc ung thư bạch cầu, cảm ứng bệnh ung thư bạch cầu, và đồng thời hoạt hóa protein beta-catenin. Thông qua việc ức chế protein beta-catenin ở các tế bào gốc ung thư bạch cầu làm giảm sự tăng sinh các tế bào ung thư bạch cầu, trì hoãn sự tàn phá của bệnh và chuyển ngược các tế bào gốc thành các tế bào ở giai đoạn tiền ung thư bạch cầu. Mặt khác, khi các protein beta-catenin bị bất hoạt ở chuột để chuyển thành các tế bào tiền ung thư bạch cầu, các con chuột này không phát triển thành bệnh ung thư bạch cầu, mặc dù các tế bào này vẫn mang đột biến gene MLL.
Các nhà nghiên cứu đã và đang tiếp cận các nghiên cứu trên người nhắm vào protein beta-catenin. Họ cho rằng khi ức chế protein này ở các tế bào ung thư bạch cầu mang đột biến MLL, các tế bào này bị giảm khả năng tăng sinh và tự làm mới. Đây cũng là mục tiêu tiềm năng trong việc thiết kế thuốc cho các liệu pháp điều trị bệnh ung thư bạch cầu.
(Theo King College Newspaper)
Nguyễn Thị Minh Nguyệt
