Category: Tin PTN Tế bào gốc

Các nhà nghiên cứu King’s College London vừa mới khám phá ra rằng các tế bào gốc ung thư bạch cầu có thể được chuyển biệt hóa thành các tế bào ở giai đoạn tiền ung thư thông qua việc ức chế một protein được gọi là beta-catenin. Họ cũng thấy rằng các tế bào này có khả năng kháng lại các biện pháp điều trị, tuy nhiên khi protein beta-catenin bị ức chế, chúng trở nên nhạy cảm với các liệu pháp điều trị.

Vai trò của protein beta-catenin trong quá trình phát triển và sự kháng thuốc của các tế bào gốc máu ở bệnh bạch cầu cho đến nay vẫn chưa được biết rõ. Trong các nghiên cứu mới đây do Hiệp hội Nghiên cứu Ung thư Quốc tế (Association for International Cancer Research-AICR), Hiệp hội Nghiên cứu Ung thư Anh Quốc (Cancer research UK) và Hiệp hội Kay Kendall Leukaemia công bố rằng protein beta-catenin đóng vai trò quan trọng và được xem là mục tiêu cho các liệu pháp chữa trị bệnh bạch cầu tiềm năng.

Các nhà khoa học nhận thấy rằng ở một số trường hợp ung thư máu, tế bào gốc ung thư bạch cầu là các thể đột biến gene MLL. Tỷ lệ này chiếm 70% ở trẻ em và 10% ở người lớn. Chỉ khoảng 50% các bệnh nhân nhi sống sót khi điều trị bằng liệu pháp anti-leukaemia.

Để nghiên cứu sự phát triển của bệnh, nhóm nghiên cứu thuộc Đại học King đã tiến hành các thí nghiệm tìm hiểu quá trình biệt hóa của các tế bào gốc tiền ung thư bạch cầu thành các tế bào gốc ung thư bạch cầu. Các tế bào gốc ung thư bạch cầu này là nhân tố duy trì bệnh và có thể cảm ứng gây tái phát bệnh. Các nghiên cứu trên chuột cho thấy các tế bào tiền ung thư bạch cầu đã hình thành các tế bào gốc ung thư bạch cầu, cảm ứng bệnh ung thư bạch cầu, và đồng thời hoạt hóa protein beta-catenin. Thông qua việc ức chế protein beta-catenin ở các tế bào gốc ung thư bạch cầu làm giảm sự tăng sinh các tế bào ung thư bạch cầu, trì hoãn sự tàn phá của bệnh và chuyển ngược các tế bào gốc thành các tế bào ở giai đoạn tiền ung thư bạch cầu. Mặt khác, khi các protein beta-catenin bị bất hoạt ở chuột để chuyển thành các tế bào tiền ung thư bạch cầu, các con chuột này không phát triển thành bệnh ung thư bạch cầu, mặc dù các tế bào này vẫn mang đột biến gene MLL.

Các nhà nghiên cứu đã và đang tiếp cận các nghiên cứu trên người nhắm vào protein beta-catenin. Họ cho rằng khi ức chế protein này ở các tế bào ung thư bạch cầu mang đột biến MLL, các tế bào này bị giảm khả năng tăng sinh và tự làm mới. Đây cũng là mục tiêu tiềm năng trong việc thiết kế thuốc cho các liệu pháp điều trị bệnh ung thư bạch cầu.

(Theo King College Newspaper)

Nguyễn Thị Minh Nguyệt

Nhóm nghiên cứu do giáo sư Mien-Chie Hung đứng đầu vừa công bố phát hiện protein EZH2, protein đóng vai trò chủ yếu trong quá trình làm mới tế bào gốc, cũng thúc đẩy sự phát triển của tế bào gốc ung thư vú khi nó được sản xuất quá mức trong các tế bào này. Công trình này được tiến hành tại Trung tâm Ung thư MD Anderson đại học Texas và được đăng trên các tạp chí Cancer Cell và Nature Cell Biology. Đồng thời, nhóm nghiên cứu cũng phát hiện ra hai loại thuốc có khả năng khóa các con đường khởi phát khối u liên quan đến EZH2.

EZH2 khóa khả năng sửa chữa tổn thương DNA của tế bào

Phân tử làm tăng khả năng tự làm mới, tồn tại và tăng sinh của tế bào gốc ung thư vú có thể được khởi phát bởi tình trạng “đói oxy” của mô ung thư. Tình trạng thiếu hụt oxy ở mô ung thư kích thích sự biểu hiện vượt mức của EZH2. Lượng lớn EZH2 tác động xấu đến quá trình sản xuất những protein quan trọng liên quan đến việc sửa sai DNA. Những nhiễm sắc thể sai hỏng không được sửa chữa sẽ khuếch đại quá trình sản xuất RAF1, gây ra dòng thác phân tử kích thích các tế bào khởi sự ung thư vú hoạt động mạnh mẽ. Tế bào gốc ung thư vú có thể thu nhận được từ các tế bào ung thư sơ khai dựa trên sự hiện diện protein bề mặt CD44 và sự biểu hiện mức thấp hay không biểu hiện CD24 ở các tế bào khối u. Các nhà nghiên cứu phát hiện rằng sự biểu hiện mức cao EZH2 trong tế bào gốc ung thư vú làm giảm lượng chất ức chế khối u, RAD1, đồng thời làm tăng số lượng tế bào khởi phát khối u trong môi trường nuôi cấy. EZH2 biểu hiện mạnh và RAD1 giảm do thiếu hụt oxy trong môi trường khối u làm hoạt hóa protein HIF1a. HIF1a hoạt hóa gene EZH2 bằng cách gắn vào vùng promoter của gene. Khi RAD1 không thể sửa sai, RAF1 được khuếch đại khơi mào con đường MEK-ERK-β-Catenin.

Hai loại thuốc làm giảm quần thể tế bào gốc ung thư vú

Nhóm nghiên cứu tiến hành kiểm tra hiệu quả của năm loại thuốc kháng ung thư đối với tế bào ung thư vú trong nuôi cấy in vitro và đối với mảnh mô của bệnh nhân ung thư vú trên mô hình chuột. Kết quả cho thấy Sorafenib hay còn gọi là Nexavar, nhân tố ức chế RAF, hạn chế tế bào gốc ung thư và khóa quá trình hình thành khối u tốt hơn những loại khác. Do Sorafenib ức chế nhiều đích tác dụng nên các nhà nghiên cứu kiểm tra một loại thuốc đang được thử nghiệm là AZD6244. Thuốc này ức chế chuyên biệt kinase MEK-ERK được khởi động bởi RAF1, bất hoạt EZH2 và khóa sự hình thành mammosphere.  Thuốc ức chế tế bào khởi phát ung thư vú gợi ra những liệu pháp liên quan tới chất ức chế RAF1-ERK để ngăn cản quá trình phát sinh ung thư vú. AZD6244 đang được kiểm tra trong thử nghiệm lâm sàng, hứa hẹn về khả năng tiêu diệt tế bào gốc ung thư.

(Theo Science Daily)

Dương Thanh Thủy

Các nhà khoa học trường Đại học sức khỏe cộng đồng Harvard (HSPH) đã tìm thấy thành phần tự nhiên trong thực phẩm béo hằng ngày có thể làm giảm nguy cơ gây tiểu đường Type 2. Thành phần này là một acid béo trong sữa, fomat, yogurt và bơ. Loại acid này không được sản xuất trong cơ thể con người và chỉ có thể được cung cấp từ đồ ăn hằng ngày.

Thông tin này được đăng vào ngày 21/12/2010 trên tạp chí Annal of Internal Medicine do nhóm các nhà khoa học mà dẫn đầu là Dariuh Moxaffarian, cùng hợp tác với nhiều trường, viện khác. Những nghiên cứu gần đây cho thấy acid trans-palmitoleic có nhiều trong khẩu phần ăn hăng ngày có liên quan với sự giảm nguy cơ tiểu đường type 2 và liên quan đến sự biến dưỡng khác thường. Các chuyên gia sức khỏe thường khuyên giảm thức ăn nhiều chất béo hằng ngày nhưng acid trans-palmitoleic lại tìm thấy trong thành phần chất béo thường ngày.

Các nhà nghiên cứu tại HSPH đã kiểm tra trên 3736 bệnh nhân, những người đã được theo dõi trong 20 năm về việc đánh giá các nhân tố gây hại cho tim mạch ở người lớn tuổi. Trong suốt thời gian theo dõi, những cá nhân có mức acid trans-palmitoleic cao hơn ít nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường hơn.

Trái ngược với loại chất béo được sản xuất trong công nghiệp, được tìm thấy trong từng phần dầu thực vật, môt loại dầu ăn có guy cơ gây bệnh tim mạch cao, acid trans-palmitoleic cũng được tìm thấy trong thức ăn tự nhiên hằng ngày chưa cho thấy có dấu hiệu gây nguy cơ tim mạch cao trong từng giai đoạn nghiên cứu.

Đây là lần đầu tiên có sự đánh giá mối quan hệ giữa acid trans-palmitoleic với nguy cơ tiểu đường. Liệu việc chuyển hóa chất béo đang xảy ra trong khẩu phần ăn hằng ngày có thể bắt chước phần nào vai trò sinh học bình thường của acid cis-palmitoleic, một acid được sản xuất trong cơ thể. Trong các mô hình động vật thí nghiệm, acid cis-palitoleic có tác dụng chống lại bệnh tiều đường

Tuy nhiên, với những khẩu phần thường nhật, việc tổng hợp acid cis- palmitoleic được điều khiển bởi một số lượng lớn carbonhydrate và calori trong khẩu phần ăn hằng ngày. Điều này giới hạn chức năng bảo vệ thông thường của nó. Đây là một hiệu ứng bảo vệ mạnh, mạnh hơn bất cứ thứ gì chúng ta đã biết trong việc chống lại bệnh tiểu đường. Bước tiếp theo là hướng tới các thử nghiệm can thiệp để xem liệu đây có phải là liệu pháp hiệu quả trên người hay không. Vì acid trans-palmitoleic là một thành phần tự nhiên nên các thử nghiệm lâm sàng có thể khả thi.

Vũ Bích Ngọc

(Theo Sciencedaily 12/2010)

Hình ảnh phát triển khối u trong cá ngựa vằn đã tiết lộ bằng cách nào những tế bào ung thư mới hình thành có khả năng kết hợp với hệ miễn dịch trong việc truyền bệnh, từ đó giúp tìm ra các liệu pháp trị liệu tiềm năng trong việc loại bỏ ung thư giai đoạn sớm ở người. Sử dụng các dấu hiệu huỳnh quang khác nhau, các nhà khoa học thuộc đại học Bristol đã đánh dấu tế bào miễn dịch và tế bào hình thành khối u trong cá ngựa vằn phát huỳnh quang để theo dõi hành vi và sự tương tác nhờ hình ảnh từ các tế bào sống.

Kết quả này là sự hợp tác của các trường tại Anh (Đại học Bristol và Đại học Manchester) và Italy (Viện Bệnh học phân tử, Milan) được đăng tải trên mạng , tạp chí mở PLoS Biology.

Kiểm tra cho thấy tế bào ung thư ít tăng sinh nếu bạch cầu có thể bị ngăn cản không tiếp xúc với tế bào tiền ung thư, cho thấy rằng bạch cầu là tế bào miễn dịch có khả năng đẩy mạnh bệnh bằng việc cung cấp một số dấu hiệu tăng trưởng. Điều thú vị là những hợp chất hóa học này hoạt động như cầu nối giữa hai tập hợp tế bào, ở đây là hydrogen peroxide – thường được dùng như các chất loại nhiễm, diệt khuẩn, nhưng cũng là một sản phẩm tự nhiên từ quá trình chuyển hóa của cơ thể. Giáo sư Paul Martin tại đại học Bristol cho biết: “Bằng cách hình ảnh hóa sự tương tác sớm nhất giữa các tế bào ung thư và môi trường chủ, chúng ta thấy rằng thậm chí từ giai đoạn sớm nhất, khối u không chỉ tránh việc bị phá hủy bởi hệ thống miễn dịch mà chúng còn hợp tác với hệ thống miễn dịch để giúp đỡ, hỗ trợ cho sự tăng sinh của chúng”.

Nhóm này sử dụng phương pháp mở gen ung thư người HRAS trong phần tế bào đặc trưng trên da (melanocytes) của phôi cá ngựa vằn giai đoạn sớm. Các nhà nghiên cứu điều chỉnh những giờ và ngày đầu trong giai đoạn phát triển và khi phôi tăng trưởng, một số tế bào bị gây ung thư bằng HRAS. Những tế bào được chuyển này thu hút các tế bào miễn dịch tự nhiên. Kết quả tương tự thu được khi chèn HRAS vào tế bào tiết chất nhầy và thử nghiệm với gen ung thư khác, SRC.

Đoạn phim của các nhà nghiên cứu cho thấy các tế bào miễn dịch bao bọc các tế bào ung thư để tiêu diệt chúng. Tuy nhiên, những tế bào khác hình thành sợi dây liên kết tế bào chất nối chúng với các tế bào ung thư và trong một số trường hợp những tế bào ung thư kéo tế bào miễn dịch trở về khi chúng bắt đầu rời khỏi vùng đó. Để xem xét liệu khối u tránh khỏi sự phá hủy hay thật sự hợp tác với các tế bào miễn dịch, các nhà nghiên cứu khóa đáp ứng miễn dịch theo 3 cách khác nhau: ngăn cản sự phát triển của tế bào miễn dịch trong 3 ngày đầu của sự phát triển phôi, và sử dụng 2 chiến lược để hạn chế sự sản xuất hydrogen peroxide. Trong mỗi trường hợp các tế bào miễn dịch thất bại trong việc di chuyển đến vị trí ung thư. Và mỗi lần đáp ứng miễn dịch bị khóa, ít tế bào ung thư được hình thành nhiều hơn.

Giáo sư Martin cho biết thêm: “đoạn phim về phôi cá ngựa vằn cho chúng ta thấy cái nhìn đầu tiên bằng cách nào tế bào miễn dịch cảm ứng và sau đó đối đầu với giai đoạn sớm của ung thư. Giờ đây chúng ta có thể nhìn sâu hơn để khám phá tại sao tế bào miễn dịch dường như giúp đỡ sự tăng trường của những tế bào ung thư non trẻ và tìm ra cách hướng dẫn những tế bào miễn dịch tìm và tiêu diệt hiệu quả hơn.”

Tố Nhi

(Theo Sciencedaily 12/2010)

Tháng 12 năm 2010 các nhà khoa học thuộc Cincinnati Children’s Hospital Medical Center đã công bố trên tạp chí Nature công trình chuyển tế bào gốc thành mô ruột nhằm nhắm đến liệu pháp ghép ruột trong điều trị các bệnh như viêm ruột non, nhiễm trùng ruột hay hội chứng ruột ngắn. Nhóm nghiên cứu của tiến sĩ Wells và Jason Spence sử dụng hai loại tế bào gốc đa tiềm năng là tế bào gốc phôi người (human embryonic stem cells, hESCs) và tế bào gốc đa tiềm năng cảm ứng từ tế bào da người được tái lập chương trình (induced pluripotent stem cells, iPSCs). Nhóm nghiên cứu hi vọng ứng dụng rộng rãi iPSCs trong liệu pháp ghép ruột bởi iPSCs được tạo từ chính tế bào của bệnh nhân do đó tránh được hiện tượng thải loại. Bước đầu nhóm này đã hình thành được mô ruột có đầy đủ các tế bào cơ bản đặc trưng cho ruột như tế bào biểu mô ruột, tế bào Goblet, tế bào Paneth và tế bào nội tiết ruột bằng cách xử lí các tế bào gốc đa tiềm năng với các hóa chất và protein tương tự như quá trình phát triển ruột ở phôi người. Bước đầu tiên, tế bào gốc đa tiềm năng được cảm ứng để chuyển thành tế bào nội bì. Sau đó, các tế bào nội bì được xử lí với các nhân tố tăng trưởng và hóa chất để chuyển thành loại tế bào ruột của phôi gọi là tế bào tiến thân Hindgut. Các tế bào này được nuôi cấy trong hệ thống nuôi cấy tế bào tiền ruột để thúc đẩy chúng phát triển thành ruột. Sau 28 ngày, các tế bào gốc đa tiềm năng ban đầu đã hình thành nên một cấu trúc mô giống mô ruột hoàn chỉnh về cấu trúc không gian ba chiều, chứa các tế bào đặc trưng của ruột, có khả năng tiếp tục trưởng thành, thực hiện được chức năng hấp thu dinh dưỡng, tiết enzyme tiêu hóa tương tự như ruột người bình thường và có chứa cả những tế bào gốc ruột. Hiện tại nhóm nghiên cứu đang cộng tác với các nhóm khác để tiến hành thí nghiệm ghép các mô này vào động vật mô hình bệnh ruột ngắn từ đó tiến hành ứng dụng cấy ghép trên người. Thành công của nghiên cứu chuyển tế bào gốc đa tiềm năng thành mô ruột đưa đến tiềm năng ứng dụng to lớn như tìm hiểu quá trình phát triển của ruột, điều trị bệnh liên quan đến ruột bằng liệu pháp ghép cơ quan, thử nghiệm thuốc…

Dương Thanh Thủy

(Theo Sciencedaily 12/2010)

Nghiên cứu gần đây được công bố ngày 29/11 trên Proceedings of the National Academy of Sciences cho thấy các tế bào máu trưởng thành có thể có liên hệ và ảnh hưởng đến hành vi của những tế bào gốc tạo ra chúng (quá trình “feedback loop”). Phát hiện này mở ra một con đường mới trong việc chữa trị những căn bệnh do các rối loạn của tế bào gốc gây ra, cũng như một số bệnh khác. Tiến sĩ Carolyn de Graaf và Giáo sư Doug Hilton về Sinh học phân tử Y sinh và Giáo sư Warren Alexander về Ung thư và Huyết học đồng chủ trì nghiên cứu này.

Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng những rối loạn của tế bào máu có thể dẫn đến sự rối loạn trong quá trình tương tác phản hồi với những tác động trên tế bào gốc máu. Điều này được phát hiện trong khi nghiên cứu về tác động của sự thiếu hụt Myb, một nhân tố phiên mã có chức năng ngăn cản sự sản sinh tiểu cầu trên mô hình động vật.  Nếu thiếu gene Myb thì động vật sẽ có rất nhiều tiểu cầu trong máu, việc này có thể làm thay đổi con đường truyền tín hiệu điều khiển hoạt động của tế bào gốc. Các tế bào gốc, thường được giữ trong ‘trạng thái nghỉ’ cho đến khi cần thiết, lại được đẩy vào chu trình liên tục và sản xuất các tế bào máu trưởng thành. Khi những tế bào gốc kiệt quệ hoàn toàn thì những rối loạn về máu xảy ra bởi vì không có đủ tế bào gốc cho việc sản xuất các tế bào hồng cầu và huyết cầu mới. Nhóm nghiên cứu phân tích các tín hiệu gene trên những tế bào gốc máu nhằm tìm ra những tín hiệu bất thường, trong tương lai những tín hiệu gene này có thể được dùng để chẩn đoán và chữa trị bệnh.

Nghiên cứu này được hỗ trợ bởi Hội đồng Nghiên cứu Dược và Sức khỏe Quốc gia, Viện tim, phổi và huyết học Quốc gia, Hội đồng về Ung thư Victoria, Đại học Nghiên cứu Ung thư Australia, Murigen Pty Ltd và Trung tâm Tế bào gốc Australia.

Những nha sĩ sẽ sớm phải cất những cái khoan của họ đi vì các nhà khoa học thuộc viện National de la Sante et de la Recherche Medicale đã khám phá ra một loại peptide ở dạng keo hay dạng màng mỏng có khả năng kích thích tế bào bên trong răng tái tạo khi chúng được đặt gần lỗ sâu răng. Công trình nghiên cứu này được công bố lần đầu trên tạp chí ACS Nano.

Những lỗ sâu gồm có vi khuẩn và mủ lấp đầy nằm trên bề mặt hay ở trong răng, chúng có thể dẫn đến sự khó chịu, đau đớn và thậm chí là mất răng. Khi chúng ta ăn những loại thức ăn có tính chất acid, những thức ăn nhanh hay không giữ vệ sinh răng miệng đúng cách, vi khuẩn có hại bắt đầu đục khoét qua lớp men và ngà vào trong răng. Có rất nhiều nguyên nhân dẫn đến sâu răng nhưng hiện nay chỉ có một cách chữa trị: khoan vào răng, loại bỏ phần sâu và trám kín.

Khoan và trám răng là phương pháp rất an toàn và hiệu quả. Những nha sĩ trám răng cho hàng triệu bệnh nhân mỗi năm trên toàn nước Mĩ. Tuy nhiên, rất nhiều bệnh nhân vẫn bị ám ảnh bởi âm thanh của mũi khoan, mặc dù họ đã được gây tê.

Hom-Lay Wang một nha sĩ thuộc trường đại học Michigan nói: “Chữa trị sâu răng mà không dùng khoan có nhiều ưu điểm . Lỗ sâu và việc khoan lỗ có thể phá hủy hệ thống thần kinh và mạch máu bên trong buồng tủy làm răng trở nên giòn và dễ gãy. Ngoài ra, việc tái tạo răng có thể không cần phải sử dụng mão sau khi trám lỗ sâu.”

Loại vật liệu mới có dạng keo hay màng mỏng này chứa peptide MSH (melanocyte-stimulating hormone). Loại peptid này đã được chứng minh có khả năng hồi phục xương trong một nghiên cứu được công bố tại Proceedings of the National Academy of Sciences. Các peptid này cũng có thể tiết ra những yếu tố cần thiết cho sự phục hồi những lỗ sâu hay chân của răng bị viêm nhiễm.

Để kiểm tra giả thuyết này, những nhà nhà khoa học người Pháp sử dụng cả hai dạng keo và màng chứa MSH lên lỗ sâu răng ở chuột. Sau một tháng, lỗ sâu tự động biến mất.

Nadia Benkirane-Jessel một nhà khoa học thuộc học viện National de la Sante et de la Recherche Medicale nói: “Loại vật liệu này không giống như kem đánh răng, chúng không có khả năng ngăn ngừa sâu răng. Ở đây, chúng ta chỉ cố gắng kiểm soát và chữa trị sâu răng khi nó đã phát triển”.

Berkirane Jessel nói: “Nghiên cứu mới này có thể giúp các bệnh nhân cảm thấy nhẹ nhàng hơn khi đến các trung tâm nha khoa”. Không sử dụng những chiếc khoan, chỉ với một loại keo hay màng mỏng và ấn nhẹ là có thể ngăn sự viêm nhiễm và chữa lành răng từ bên trong.

Benkirane – Jessel cảnh báo rằng loại vật liệu này chỉ có thể chữa sâu răng chứ không ngăn ngừa sâu răng. Bệnh nhân sẽ phải tiếp tục đánh răng, sử dụng chỉ nha khoa và nước súc miệng để ngăn ngừa tái sâu răng tại vị trí được chữa trị.

Hiện nay, loại vật liệu này vẫn chưa được sử dụng rộng rãi. Hầu hết những trường hợp sâu răng vẫn phải khoan và trám bít.

Trong thời gian chờ đợi, những bệnh nhân không được lơ là việc vệ sinh răng miệng. Vài năm tới đây sẽ có nhiều ca thử nghiệm lâm sàng được hoàn tất trước khi loại vật liệu này được ứng dụng điều trị trên người.

Các kết quả nghiên cứu trước đây cho thấy khối u ung thư vú được duy trì bởi quần thể các tế bào gốc ung thư. Trong một công trình gần đây được công bố trên tạp chí Cell, Pier Paolo Di Fiore và cộng sự đã báo cáo về sự tinh sạch và những đặc điểm phân tử của các tế bào gốc bình thường ở người từ việc nuôi cấy mammosphere. Điều này góp phần chứng minh sự hỗn tạp tế bào của khối u tuyến vú là do quần thể các tế bào giống tế bào gốc ung thư tồn tại trong khối u.

Để phân lập các tế bào gốc dựa trên các đặc điểm chức năng của chúng, các tác giả đã nhuộm mammosphere người với chất phát huỳnh quang PKH26, chất này sẽ đánh dấu lên các tế bào không đang phân chia (PKH26^POS), còn các tế bào đang phân chia sẽ không được đánh dấu (PKH26^NEG). Các tế bào này được thu nhận bằng kĩ thuật FACS. Không giống như các tế bào PKH26^NEG, những tế bào PKH26^POS hình thành cả hai dạng tế bào luminal và tế bào nền trong các xét nghiệm về tính biệt hóa hai chiều. Ngoài ra, quần thể tế bào PKH26^POS còn có thể tái thiết lập sự phát triển tuyến vú trong vùng fat pad được làm sạch ở mô hình chuột bị suy giảm miễn dịch.

Khi so sánh các dữ liệu về sự biểu hiện của các tế bào PKH26^POS với các tế bào PKH26^NEG, các gene dấu hiệu của hNMSC đã được xác định. Những phân tích về cơ sở dữ liệu gene ung thư vú được công bố đã giúp phát hiện  những khối u trong tình trạng biệt hóa thấp sẽ biểu hiện các gene dấu hiệu của hNMSC ở mức độ cao hơn so với các khối u trong tình trạng biệt hóa cao. Thêm vào đó, chúng còn có khả năng hình thành mammosphere trong nuôi cấy và trong khối u dị ghép hiệu quả hơn so với hNMSC và tế bào giống tế bào gốc ung thư được phân lập từ các khối u trong tình trạng biệt hóa cao.

Gần đây, nhóm tác giả Di Fiore và cộng sự cho thấy các tế bào gốc ung thư thường phân chia theo kiểu đối xứng để tạo ra các tế bào gốc “chị em” hơn là đi theo cách phân chia bất đối xứng để tạo ra một tế bào gốc và một tế bào tiền thân. Cùng với những khám phá trong nghiên cứu này, các tác giả đã giới thiệu mô hình về sự phát sinh khối u tuyến vú, trong đó xuất hiện đột biến ở các oncogene trong quần thể tế bào gốc, điều này sẽ quyết định tần suất của việc bỏ qua quá trình phân chia bất đối xứng của các tế bào gốc ung thư. Điều này sẽ ảnh hưởng đến số lượng các tế bào gốc trong khối u, dẫn tới sự thay đổi về những đặc điểm bệnh lý của khối u.

Các nhà khoa học thuộc Đại học Michigan (University of Michigan, U-M), Hoa Kì , đã tiến hành một số các thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân ung thư vú . Kết quả ghi nhận được mang lại nhiều hi vọng trong điều trị ung thư.

Thử nghiệm này được tiến hành trên các phụ nữ bị ung thư vú giai đoạn 4, các nhà khoa học điều trị bằng phương pháp sử dụng thuốc để khóa các tế bào gốc ung thư của bệnh nhân. Theo nhiều nghiên cứu, “tế bào gốc ung thư” là các tế bào có khả năng kháng lại các phương pháp điều trị cổ điển, chúng là các tế bào gây nên sự di căn của khối u.

Một trong những người được thử nghiệm liệu pháp điều trị mới này là một phụ nữ người Ấn Độ, Mary Diesing. Bệnh nhận này đã phải chung sống với ung thư vú trong 8 năm. Các tế bào ung thư đã di căn đến xương, và gan của cô ấy, Kết quả điều trị rất khả quan và cải thiện được tình trạng của bệnh nhân.

Các thử nghiệm lâm sàng tại U-M được khởi động từ năm 2003 sau khi nhà khoa học Canada John Dick khám phá các tế bào gốc trong bệnh nhân leukemia. Mặc dù, thuyết về tế bào gốc ung thư còn nhiều tranh cãi, nhưng các thử nghiệm của các nhà khoa học tại U-M đã và đang giúp cho nhiều bệnh nhân ung thư. Phương pháp này giúp ngăn chặn di căn, tiến triển của bệnh, và cải thiện điều kiện sống của các bệnh nhân ung thư giai đoạn 4.

Các nhà khoa học tại U-M hiện đang khởi động 2 chương trình thử nghiệm lâm sàng khác nhắm đến tế bào gốc ung thư. Nhóm nghiên cứu cũng đã khám phá về các tế bào gốc ung thư tụy, vùng đầu và cổ.  Các thử nghiệm của nhóm đã, đang và sẽ mang lại nhiều kết quả tốt đẹp trong điều trị ung thư.

Ngọc Nhi

(http://www.detnews.com/article/20100930/METRO/9300421/U-M-stem-cell-trial-shows-promise-against-breast-cancer)

Bệnh viện Henry Ford vừa công bố một nghiên cứu về mối liên hệ giữa vitamin D và ung thư tế bào nền biểu mô.Nghiên cứu này giúp cho các nhà khoa học hiểu rõ hơn về quá trình hình thành bệnh ung thư da.

Các nhà khoa học ở Đại học Henry Ford and Wayne State đã phát hiện ra rằng ở những mô da ung thư của 10 bệnh nhân, nồng độ enzyme cũng như protein vitamin D cao gấp nhiều lần so với ở vùng da bình thường. Các nghiên cứu trước cho rằng sự thiếu hụt vitamin D có liên quan tới bệnh ung thư da, nhưng các nhà khoa học tin tưởng rằng đây là lần đầu tiên họ tìm ra được mối liên hệ giữa vitamin D và ung thư tế bào nền biểu mô da.

“ Phát hiện này giúp chúng tôi chứng minh được vai trò chủ chốt của vitamin D trong quá trình phát sinh và tiến triển của ung thư da” Iltefat Hamzavi, M.D., bác sĩ khoa Da liễu của Henry Ford,người đứng đầu nhóm tác giả của nghiên cứu này.

Nghiên cứu sẽ được báo cáo tại cuộc họp hằng năm của Photomedicine Society tại Miami, một ngày trước hội nghị hàng năm của Viện Da liễu Mỹ.

Ung thư tế bào nền biểu mô là căn bệnh thường gặp của ung thư da, tác động đến 1 triệu người Mỹ một năm. Ung thư này phát sinh từ lớp tế bào nền của lớp dưới cùng của biểu mô da. Phẫu thuật là một trong những liệu pháp chữa trị căn bệnh này.

Mười bệnh nhân tham gia nghiên cứu này đều mắc bệnh ung thư tế bào nền biểu mô, tuổi khoảng 43-84. Tất cả bệnh nhân đều được sinh thiết lấy mẫu da ung thư và da đối chứng. Các nhà nghiên cứu thấy rằng nồng độ enzyme vitamin D tăng 10 lần và nồng độ protein vitamin D tăng 2 lần ở da bệnh

(Theo ScienceDaily, 5.3.2010)