Liệu pháp mới nhằm ngăn chặn suy tim trên chuột

0
457

Một số stress về  tim mạch, ví dụ như đau tim hay cao huyết áp, thường xuyên dẫn đến sự phát triển một cách bất bình thường của tim và kết quả cuối cùng là gây ra hiện tượng suy tim. Các nhà khoa học tại Đại học Y Hannover và Viện sinh hóa Göttingen Max Planck đã phát hiện ra 2 phân tử RNA nhỏ đóng vai trò quan trọng trong quá trình tăng trưởng các tế bào cơ tim ở chuột, đó là các microRNA được đặt tên miR-212 và miR-132. Họ quan sát thấy rằng những phân tử microRNA nêu trên hiện diện phổ biến trong những tế bào cơ tim của các con chuột mắc chứng phì đại tim. Để xác định vai trò của những microRNA này, các nhà nghiên cứu đã tạo ra chuột biến đổi gen, trong đó tồn tại một số lượng rất lớn các microRNA miR-212 và miR-132. Theo tiến sĩ Kamal Chowdhury, nhà nghiên cứu tại khoa Sinh học phân tử của Viện hóa sinh Max Planck, những động vật được chuyển gen này có tim phát triển rất phì đại và chỉ sống được từ 3-6 tháng, trong khi những động vật cùng loài với sức khỏe bình thường có thể sống được đến vài năm. Đồng thời để so sánh, họ tiến hành bất hoạt các microRNA này ở một số con chuột. Kết quả là những con chuột này tuy có trái tim nhỏ hơn một ít so với các con chuột bình thường nhưng lại không có biểu hiện bất thường trong hành vi cũng như tuổi thọ. Điều quan trọng hơn là khi thu hẹp động mạch chủ của những con chuột trên, không quan sát thấy hiện tượng phì đại tim, trong khi điều này thường xảy ra ở những con chuột bình thường.

Từ nghiên cứu trên, các nhà khoa học cho rằng họ có thể bảo vệ các con chuột bình thường chống lại các vấn đề tim mạch. Khi cho một hóa chất nhằm ức chế chọn lọc miR-132, ngay cả khi những con chuột này phải chịu đựng các vấn đề stress, tim của chúng vẫn không có hiện tượng phì đại. Giáo sư tiến sĩ Thomas Thum đã phát biểu: “Như vậy, lần đầu tiên, chúng tôi đã tiếp cận các liệu pháp trị liệu ở mức độ phân tử về vấn đề phì đại và suy tim ở chuột”. Thêm vào đó, tiến sĩ Ahmet Ucar giải thích rằng khi những con chuột tồn tại một lượng quá mức cả hai miR-132 và miR-212 ở tế bào cơ tim thì quá trình tái tạo tế bào bị hạn chế. Trong quá trình này, tế bào sẽ phân hủy những thành phần đã hư hỏng hoặc không còn cần thiết và tái sử dụng vật liệu nhằm tổng hợp nên một số thành phần khác có giá trị. Đây là một quá trình quan trọng trong suốt đời sống của tế bào nhằm đảm bảo sự tồn tại của chúng trong những điều kiện bất lợi. Ở những con chuột không có cả miR-212 và miR-132, quá trình này diễn ra tích cực hơn so với các tế bào cùng loài bình thường. Như vậy, sự giảm các quá trình tái tạo tế bào có thể là một nguyên nhân dẫn đến việc phì đại cơ tim. Với những kết quả này, các nhà khoa học hy vọng họ có thể phát triển các liệu pháp tiềm năng nhằm hạn chế tình trạng suy tim trên người thông qua việc sử dụng các riêng lẽ hoặc kết hợp các chất ức chế một số microRNA.

Lê Vân (trợ giảng BM Sinh lý học và CNSH Động vật)

levan0312@gmail.com