Category: Tin PTN Tế bào gốc

Các nhà khoa học từ viện Y Sinh A*STAR đã xác định được “công tắc” phân tử điều khiển sự di cư của các tế bào da trong quá trình làm lành sẹo. Phát hiện này đặc biệt có ý nghĩa quan trọng đối với nhiều bệnh nhân bị tiểu đường và những người có vết thương mãn tính không hoặc khó lành, dễ bị nhiễm trùng và dẫn đến việc loại bỏ chi. Cơ chế tắt-mở này có thể nắm giữ chìa khóa phát triển những liệu pháp trị liệu nhằm giảm hoặc loại bỏ các vết thương mãn tính.

Các nhà khoa học đã phát hiện phân tử “micro-RNA”, được gọi là miR-198 kiểm soát nhiều quá trình khác nhau trong sự làm lành vết thương bằng cách đóng các quá trình này ở da khỏe mạnh. Khi da bị tổn thương, sự sản xuất miR-198 nhanh chóng dừng lại và nồng độ của miR-198 giảm xuống, giúp quá trình làm lành vết thương được khởi động.

Quá trình làm lành vết thương ở làn da khỏe mạnh

Tầm quan trọng của phát hiện

Vết thương mãn tính ở những bệnh nhân tiểu đường là gánh nặng y tế toàn cầu và là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến việc loại bỏ các chi dưới. Ở Singapore, bệnh tiểu đường là một trong năm bệnh phổ biến nhất được chẩn đoán và cứ 1 trong 9 người độ tuổi từ 18-69 bị tiểu đường. Tuy nhiên, những vết thương mãn tính chưa được tìm hiểu một cách rõ ràng và chưa có cách chữa trị hiệu quả. Vết thương khó lành cũng ảnh hưởng đến người già và những người khuyết tật, đặc biệt là những người sử dụng xe lăn hay bị liệt giường.

Dr. Prabha Sampath phát biểu: “Chúng tôi hi vọng sẽ sử dụng nghiên cứu này nhằm cải thiện những vấn đề của bệnh nhân. Dựa trên nghiên cứu, chúng tôi khảo sát khả năng điều chỉnh sự đóng mở bị thiếu sót ở vết thương mãn tính bằng việc tác động lên miR-198 và các phân tử tương tác với miR-198 nhằm phát triển hướng điều trị mới.”

Giáo sư Birgitte Lane, giám đốc điều hành IMB, phát biểu: “Sự đóng mở này được phát hiện như nhân tố điều hòa mới trong quá trình làm lành vết thương, và có thể là nhân tố rất quan trọng. Vết thương khó lành là vấn đề lớn trong chăm sóc sức khỏe, và nghiên cứu này đặc biệt rất đúng lúc khi dân số bắt đầu già hóa và bệnh tiểu đường gia tăng mạnh trên toàn thế giới. Những phát hiện này cung cấp cho chúng ta nền tảng để phát triển những hướng trị liệu giảm bớt hậu quả do vết thương mãn tính gây ra và cải thiện sự chăm sóc sức khỏe.”

Phân tử FSTL1-miR-198

Phân tử miR-198 và protein follistatin-like 1 (FSTL1) được tìm thấy trong tín hiệu đơn được sản xuất bởi tế bào. Tuy nhiên, miR-198 và protein FSTL1 không được sản xuất cùng lúc. Hai phân tử này có vai trò trái ngược nhau: miR-198 (được tìm thấy ở da không bị tổn thương) ức chế sự di cư của tế bào da và quá trình làm lành vết thương, trong khi FSTL1 (được biểu hiện sau khi tổn thương) kích thích sự di cư và làm lành vết thương. “Công tắc điều hòa” điều khiển sự biểu hiện của miR-198 và FSTL1 và bên cạnh đó, kiểm soát sự cân bằng giữa trạng thái không hoạt động của các tế bào da với sự di cư tế bào trong quá trình làm lành vết thương.

Dr. Sampath và cs cho rằng khi không bị tổn thương, da chứa nồng độ cao phân tử miR-198 nhưng không có protein FSTL1. Họ chứng minh nồng độ cao miR-198 ngăn cản sự di trú tế bào da bằng cách ức chế nhiều gene như PLAU, LAMC2 và DIAPH1, những gene cần thiết trong quá trình làm lành vết thương. Tuy nhiên, khi xảy ra tổn thương, sự sản xuất miR-198 bị tắt bởi tín hiệu TGF-β1 (Transforming growth factor β1). Điều này cho phép FSTL1 được sản xuất và những gene điều hòa quá trình di cư tế bào da không bị khóa, kích thích sự di chuyển của các tế bào đến vùng tổn thương nhằm làm lành vết thương.

Cơ thể bệnh nhân nhiễm HIV có thể sản xuất một “siêu kháng thể” có tên CH103 vô hiệu hóa được 55% virút HIV, mở ra hi vọng mới cho việc điều chế các loại vắcxin chống “căn bệnh thế kỷ”.

Nghiên cứu mới cho thấy siêu kháng thể được tạo ra bởi cơ thể thành công trong việc chống lại virút HIV.

Như chúng ta đã biết, khi ai đó bị nhiễm HIV cơ thể sẽ sản xuất các kháng thể để tấn công lại chúng. Tuy nhiên, virút HIV luôn biến đổi để tồn tại trước sự tấn công của hệ thống miễn dịch của bệnh nhân. Do đó, cơ thể lại tiếp tục sản xuất kháng thể virút mới mà sau đó gặp phải sự biến đổi mới của virút HIV. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có khả năng phát triển các kháng thể có hiệu quả cao có thể trung hòa các đột biến HIV.

“Mặc dù virút đột biến và có hàng triệu loài bán virút ra đời bởi vì sự đột biến đó, nhưng có một phần của virút không thể thay đổi nếu không virút không thể lây nhiễm – đây là nhược điểm của chúng”, giáo sư Barton Haynes, tác giả chính của nghiên cứu, làm việc tại ĐH Duke, bang North Carolina (Mỹ), nói với BBC.

Nghiên cứu trên của các nhà khoa học thực hiện trên một bệnh nhân ở châu Phi bị nhiễm virút HIV khoảng 4 tuần. Họ nhận thấy cơ thể bệnh nhân sản xuất một kháng thể có tên CH103 có thể vô hiệu hóa 55% các mẫu HIV. Siêu kháng thể này được xem là sản phẩm của cuộc chiến giữa hệ thống miễn dịch và virút HIV đang cố gắng đấu tranh với nhau.

Giáo sư Jane Anderson, chuyên gia tư vấn tại Bệnh viện Homerton, London, đồng thời là chủ tịch của Hiệp hội HIV Anh, cho biết: “Nghiên cứu trên là bước tiến mới trên con đường phát triển vắcxin điều trị HIV, cung cấp những hiểu biết quan trọng về cách thức mà hệ thống miễn dịch của con người phản ứng với virút HIV và làm tăng sự hiểu biết của chúng ta về mối quan hệ giữa virút này và kháng thể con người”.

Theo báo Tuổi Trẻ
Nguồn: http://tuoitre.vn/Chinh-tri-xa-hoi/Song-khoe/541305/sieu-khang-the-moi-chong-hiv.html

Những nghiên cứu cận lâm sàng đã chứng minh rằng có mối liên hệ giữa sự kích hoạt bất thường hiện tượng chuyển dạng trung mô – biểu mô (epithelial-mesenchymal transitions – gọi tắt là hiện tượng EMT) với tình trạng di căn của khối u. Để kiểm chứng lí thuyết này trên mức độ lâm sàng, gần đây nhóm nghiên cứu của Daniel Haber và Shyamala Maheswaran đã tiến hành phân tích hiện tượng EMT trên các tế bào khối u có khả năng tuần hoàn trong cơ thể của các bệnh nhân ung thư vú.

Nhóm nghiên cứu sử dụng phương pháp lai RNA in situ với kĩ thuật nhuộm màu kép để xác định trạng thái biểu mô hay trung mô trong các mẫu khối u vú sơ cấp và các tế bào khối u tuần hoàn phân lập từ bệnh nhân ung thư vú giai đoạn di căn. Hầu hết tế bào trong các mẫu khối u sơ cấp biểu hiện trạng thái biểu mô, ngoài ra có một quần thể nhỏ tế bào biểu hiện các marker của cả 2 trạng thái biểu mô và trung mô. Điều thú vị là khi khảo sát các tế bào tuần hoàn, các nhà khoa học thu được kết quả trái ngược: trạng thái trung mô biểu hiện ở các mẫu thu từ 17 bệnh nhân.

Những thí nghiệm sâu hơn tiếp tục được tiến hành trên 11 bệnh nhân đã qua điều trị với vật liệu là quần thể tế bào khối u tuần hoàn. Với 6 bệnh nhân đáp ứng với liệu pháp, số lượng các tế bào khối u tuần hoàn giảm và chúng cũng giảm biểu hiện trạng thái trung mô. Với các bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp, kết quả cho thấy có sự gia tăng biểu hiện trạng thái trung mô ở các tế bào khối u tuần hoàn. Điều này cho thấy có sự thay đổi giữa 2 trạng thái biểu mô và trung mô trên bệnh nhân và sự thay đổi này phụ thuộc vào đáp ứng của bệnh nhân với liệu pháp.

Hình ảnh 5 loại tế bào khối u tuần hoàn trong cơ thể bệnh nhân được nhuộm bằng phương pháp RNA-ISH với các marker cho trạng thái biểu mô và trung mô (màu xanh lá cây – biểu mô, màu đỏ – trung mô)

Nghiên cứu này đã cho thấy vai trò quan trọng của hiện tượng EMT trong bệnh ung thư vú giai đoạn di căn. Tác giả Maheswaran tin rằng “việc kiểm soát hiện tượng EMT ở các tế bào khối u tuần hoàn có thể trở thành phương pháp dùng để kiểm soát quá trình tăng trưởng khối u”.

*Tham khảo theo [1] Vanessa Marchesi. Epithelial–mesenchymal transitions in human breast cancer samples, Nature Reviews Clinical Oncology 10, 184, 2013 và [2] Yu, M. et al. Circulating breast tumor cells exhibit dynamic changes in epithelial and mesenchymal composition, Science 339, 580–584, 2013.

Khuất Tấn Lâm
ktlam@hcmus.edu.vn

Theo con số thống kê của Trung tâm Kiểm soát và Phòng bệnh, mỗi năm có khoảng 500.000 người chết vì bệnh ung thư ở Mỹ. Cuộc vận động chống lại bệnh ung thư gần đây đã đạt được thành công lớn dưới sự lãnh đạo của Giáo sư M. Frederick Hawthorne trường Đại học Missouri Curators. Nhóm của Hawthorne đã phát triển một hình thức mới của liệu pháp chiếu xạ, phương pháp này đã được áp dụng thành công trên chuột. Phương pháp điều trị mới này không gây ra các tác dụng phụ có hại như các phương pháp hoá trị và xạ trị thông thường. Các thử nghiệm cận lâm sàng có thể sẽ được tiến hành sớm sau khi Hawthorne bảo đảm được nguồn kinh phí.

Hawthorne, người gần đây nhận được Huy chương quốc gia về khoa học do Tổng thống Obama trao tặng đã phát biểu: “Từ năm 1930, các nhà khoa học đã tìm kiếm thành công phương pháp điều trị ung thư “Boron neutron capture therapy_BNCT” tạm dịch là “Liệu pháp chiếu xạ bắt giữ neutron boron”. Ông chia sẻ “Nhóm của chúng tôi tại Viện Quốc tế MU về Nano và Dược học Phân tử cuối cùng đã tìm ra cách để ứng dụng một cách có hiệu quả lên tế bào ung thư kết hợp với hoá học nano”.

Các tế bào ung thư phát triển nhanh hơn các tế bào bình thường và quá trình hấp thu chất của chúng cũng nhiều hơn các tế bào bình thường. Nhóm của giáo sư Hawthorne đã dựa vào đặc tính này, cho các tế bào ung thư hấp thu và dự trữ hoá chất boron, hoá chất này được thiết kể bởi Hawthorne. Những tế bào ung thư có chứa boron được tiếp xúc với neutron, neutron là một tiểu phần của nguyên tử, các nguyên tử boron bị vỡ và xé các tế bào ung thư, nhưng không làm tổn thương các tế bào bình thường lân cận.

Những tính chất vật lý của boron đã làm cho kỹ thuật của Hawthorne trở nên khả thi. Dạng đặc biệt của boron sẽ phân tách khi nó bắt một neutron và giải phóng lithium, helium và năng lượng. Giống như những quả bóng trên một bàn bida, các nguyên tử helium và lithium thấm qua tế bào ung thư và phá huỷ nó từ phía bên trong mà không gây hại cho các mô xung quanh.

Cơ chế tiêu diệt tế bào ung thư của kỹ thuật BNCT

“Kỹ thuật BNCT này có thể được sử dụng cho nhiều loại ung thư”, Hawthorn đã nói. “Kỹ thuật này cho thấy kết quả rất khả quan trên chuột. Chúng tôi đã sẵn sàng cho việc thử nghiệm trên động vật lớn hơn, và sau đó trên người. Tuy nhiên, trước khi chúng tôi có thể bắt đầu điều trị trên người, chúng tôi cần phải xây dựng một quy trình và các thiết bị ổn định. Một khi điều đó được thiết lập, MU sẽ là nơi sử dụng liệu pháp xạ trị này đầu tiên”.

Nguyễn Thị Minh Nguyệt
ngtmnguyet@hcmus.edu.vn
Nguồn: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/04/130403131354.htm

Chất Silibinin, được tìm thấy trong nhựa cây Kế (thuộc họ cúc), chống lại ung thư da gây ra bởi tia UV.

Nghiên cứu tại trung tâm ung thư ở đại học Colorado cho thấy dịch chiết từ nhựa cây Kế, chất silibinin, có thể giết những tế bào da bị đột biến do tia UVA và chống lại những tổn thương gây ra bởi tia UVB. Do đó, silibinin có khả năng chống lại ung thư da do tia UV và sự lão hóa da.

“Khi bạn có tế bào bị ảnh hưởng bởi tia UV, bạn muốn sửa chữa hay tiêu diệt tế bào đó để không dẫn đến ung thư. Các nghiên cứu của chúng tôi cho thấy chất silibinin có thể làm cả 2 điều này”, theo lời Tiến Sĩ Rajesh Agarwal – đồng lãnh đạo chương trình Kiểm soát và Phòng chống Ung thư, Viện Ung thư CU, trường Đại học Colorado, Giáo sư tại  Skaggs School of Pharmacy và Pharmaceutical Sciences.

Cấu trúc cây kế và cơ chế chống tia UVA của Silibinin

Nghiên cứu đầu tiên, đăng trên tạp chí “Photochemistry and Photobiology”, được tiến hành trên tế bào da người được chiếu tia UVA. Sau đó, những tế bào da bị chiếu xạ được xử lí với silibinin. Khi sử dụng silibinin, tỉ lệ tế bào chết tăng đáng kể.

“Khi tế bào da người – keratinocyte – bình thường được xử lí với silibinin, không có hiện tượng gì xảy ra bởi vì khi đó không có sự hiện diện của chất độc. Nhưng khi những tế bào keratinocyte bị chiếu xạ tia UV được xử lí với chất silibinin thì silibinin giết chết những tế bào bị tổn thương”, theo ông Agarwal. Từ đó, những tế bào có khả năng gây ra ung thư da và lão hóa sớm bị loại bỏ.

Đặc biệt, nghiên cứu này cho thấy việc xử lí với silibinin gây ra sự giải phóng các ROS nhiều hơn ở những tế bào bị chiếu xạ, dẫn đến tỉ lệ tế bào chết tăng.

Nghiên cứu tiếp theo, đăng trên tạp chí Molecular Carcinogenesis, cho thấy bên cạnh khả năng giết tế bào bị tổn thương do tia UVA, chất silibinin cũng bảo vệ tế bào da người khỏi những tác hại của tia UVB.

Như đã nêu trên, theo giáo sư Agarwal, có 2 cách phòng chống ung thư da do tia UV: chống lại những tổn hại DNA hoặc giết chết tế bào có mang đột biến DNA. Tế bào da khi được chiếu xạ bởi tia UVA sẽ bị silibinin giết chết. Tuy nhiên, khi được xử lí với tia UVB, silibinin sẽ bảo vệ những tế bào bị tổn thương bằng cách tăng cường biểu hiện gene protein interleukin-12 – một protein có vai trò quan trọng trong việc sửa chữa những tế bào hư hỏng.

Giáo sư Agarwal và đồng nghiệp tiếp tục thử nghiệm hiệu quả ngăn ngừa và phòng chống ung thư của silibinin trên các dòng tế bào, mô hình chuột và các liệu pháp sử dụng silibinin trên người.

Trương Thị Hoàng Mai
tthmai@hcmus.edu.vn
Nguồn: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130130143636.htm

Các nhà khoa học tại trường Cao đẳng Hoàng gia Ai-len về Phẫu thuật (RCSI) và Bệnh viện Beaumont đã phát triển một phương pháp mới có thể dự đoán bệnh nhân ung thư ruột (trực tràng) sẽ đáp ứng như thế nào với trị liệu.

Các kết quả của nghiên cứu này đã được công bố trong tạp chí Cancer Research. Ung thư ruột là loại ung thư phổ biến thứ hai ở Ai-len. Trong năm 2009, 2.271 người bị chẩn đoán mắc bệnh, đây cũng là loại ung thư chiếm hơn phân nửa tỷ lệ tử vong trong các loại ung thư ở Ai-len.

Khám phá này cho rằng trong tương lai có thể giúp từng bệnh nhân xác định được mức độ đáp ứng của bệnh với phương pháp hóa trị trước khi họ bắt đầu điều trị và có thể yêu cầu phương pháp điều trị bổ sung nhằm hỗ trợ trong việc tiêu diệt tế bào ung thư và phục hồi sức khỏe. Các công cụ mới đo được lượng thuốc cần thiết để làm tế bào ung thư chết mà không tổn hại đến các mô khỏe mạnh xung quanh. Công cụ này cũng có thể được sử dụng trong các thử nghiệm lâm sàng để phát triển các loại thuốc mới trong điều trị ung thư ruột (trực tràng).

Phát biểu về kết quả, Giáo sư Jochen Prehn – Trưởng nhóm nghiên cứu – Giám đốc Trung tâm các hệ thống Y Khoa tại RCSI cho biết: “Nghiên cứu đã cho phép chúng tôi dự đoán những bệnh nhân có khả năng đề kháng với hóa trị liệu bằng cách kiểm tra một số protein trong các tế bào ung thư của họ tương tác với thuốc trong các đợt điều trị như thế nào. Chúng tôi hy vọng phương pháp mới này sẽ giúp các bác sĩ phát triển liệu pháp cho từng bệnh nhân riêng rẽ để đảm bảo kết quả điều trị tốt nhất và nếu được thì có thể tránh sử dụng phương pháp hóa trị vì các tác dụng phụ mà nó gây ra cho bệnh nhân sau khi điều trị.”

Phương pháp hóa trị sẽ phá hủy các tế bào ung thư bằng cách đưa vào một lượng thuốc nhất định nhằm làm chết tế bào theo chương trình hay còn được gọi là apoptosis. Tuy nhiên, đôi khi các đột biến trong tế bào ung thư làm thay đổi biểu hiện của các protein trong tế bào ung thư và ngăn chặn quá trình chết theo chương trình của tế bào ung thư. Ở một số bệnh nhân khác, các đột biến có tác dụng ngược lại và làm tăng khả năng đáp ứng thuốc của các tế bào ung thư.

Nghiên cứu đã đưa ra kết luận về hiệu quả của phương pháp trên, nó không chỉ có hiệu quả đối với ung thư ruột mà còn có thể dự đoán trên các loại ung thư khác, đặc biệt đối với những bệnh nhân có hiện tượng kháng hóa trị liệu, ngoài ra nó còn được sử dụng như là công cụ hỗ trợ trong việc thử nghiệm lâm sàng các loại thuốc mới.

Huỳnh Thúy Oanh
htoanh@hcmus.edu.vn
Nguồn:  http://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130118111552.htm