Author: tcnhat

  • Sự ức chế nanog của nitric oxide thúc đẩy quá trình biệt hóa tế bào gốc phôi

    Tế bào gốc phôi chuột khi tiếp xúc với nitric oxide với một nồng độ cao sẽ thúc đẩy quá trình biệt hoá, nhưng cơ chế về mức độ  biểu hiện gene liên quan tới quá trình này vẫn còn chưa được hiểu biết nhiều. Trong nghiên cứu này , các nhà khoa học chứng minh rằng, nuôi cấy tế bào gốc phôi chuột trong môi trường có chứa 0.25-1.0 mM diethylenetriamine nitric oxide adduct (DETA-NO) sẽ dẫn đến sự điều hoà giảm (downrelgulation) Nanog và Oct4, đây là hai gene chính liên quan đến việc kiểm soát trạng thái đa tiềm năng (pluripotency) của tế bào gốc phôi chuột.  Ngoài ra, Nitric oxide còn tác động rất rõ rệt lên dòng tế bào gốc phôi người (HS 181). Hoạt động ức chế của nitric oxide trên gene Nanog phụ thuộc vào hoạt động của p53 repressor protein bằng các biến đổi cộng hoá trị liên quan tới pSer15, pSer315, pSer392 và acetyl Lys379. Sự ức chế nanog được cảm ứng bởi nitric oxide còn liên quan đến việc methyl hoá histone H3 và pSer315 p53 đối với vùng promoter gene p53.  Hơn nữa, Tiếp xúc với DETA-NO còn cảm ứng  sớm các quá trình biệt hoá của tế bào có các đặc điểm giống hình thái tế bào biểu mô và biểu hiện markers của lớp nôi bì phôi như FoxA2, Gata4, Hfn1-beta và Sox17. Kiểu hình này này sẽ  biểu hiện càng nhiều nếu tế bào được xử lí với valproic acid (VPA) trong 10 ngày.

    Cell Death Differ. 2010 Jan 15

    Mora-Castilla S, Tejedo JR, Hmadcha A, Cahuana GM, Martín F, Soria B, Bedoya FJ.

    Tham khảo tại: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Mora-Castilla%20S%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

    LTL

  • Tế bào gốc răng khỉ có thể kích thích sự tăng trưởng của tế bào não

    Các nhà nghiên cứu Đại học Emory vừa phát hiện ra tế bào gốc răng khỉ có thể kích thích sự sinh trưởng của một vài kiểu tế bào thần kinh. Nghiên cứu này hứa hẹn khả năng ứng dụng của tế bào gốc răng vào trong liệu pháp tế bào và y học tái tạo, đặc biệt là các liệu pháp liên quan đến hệ thần kinh trung ương.

    Các tế bào gốc răng là các tế bào gốc trưởng thành. Tế bào gốc trưởng thành có khả năng tái tạo nhiều loại tế bào khác nhau, hứa hẹn tiềm năng điều trị lớn, đặc biệt đối với các bệnh như Huntington và Parkinson. Các tế bào gốc răng đã được dùng để tái tạo các tế bào răng và sọ.

    Anthony Chan và cộng sự đã cấy tế bào gốc răng khỉ nâu vào vùng hồi hải mã não chuột. Các tế bào gốc này kích thích sự phát triển của các tế bào neuron mới, đồng thời rất nhiều tế bào gốc được cấy ghép này đã biệt hóa thành các neuron.

    Trong nghiên cứu tiếp theo, Chan và cộng sự sẽ xác định liệu tế bào gốc răng lấy từ khỉ bệnh Huntington có thể kích thích tế bào thần kinh phát triển như các tế bào gốc răng lấy từ khỉ khỏe mạnh hay không.

    Bửu Trúc (Theo ScienceDaily)

     

  • Phát hiện mạch máu gây ung thư

    Bằng cách hạ thấp lượng protein thần kinh, các nhà khoa học đã có thể ngăn chặn sự phát triển của các mạch máu nuôi sống các khối u.

    Phát hiện trên được báo cáo trên tạp chí Journal of Experimental Medicine vào ngày 4 tháng 1 năm 2010. Những nghiên cứu trước đây về tác động của protein lên sự phát triển của hệ thần kinh cho thấy protein δ-catenin cũng được sản xuất bởi các tế bào trong mạch máu ở người. Bằng cách làm giảm mức độ biểu hiện của  protein δ-catenin, các nhà nghiên cứu có thể ngăn chặn sự phát triển của những mạch máu liên quan đến sự viêm ở các khối u và vết thương. Mẫu khối u phổi người cho thấy có biểu hiện nhiều protein δ-catenin ở mô ung thư hơn các mô xung quanh. Đồng thời, sự tạo mạch ở mô bình thường chứa một lượng không đáng kể các δ-catenin.

    Do bởi sự ngăn cản δ-catenin chỉ làm chậm quá trình tạo mạch được cảm ứng do viêm, protein này có thể là một mục tiêu đầy hứa hẹn trong việc ngăn ngừa bệnh ung thư, theo lời tác giả Charles Lin ở Trung tâm Y khoa trường đại học Vanderbilt, bang Tennesse, Hoa Kì.

    D.H. (Theo ScienceDaily)

  • Ngăn chặn thụ thể viêm có khả năng giết chết các tế bào gốc ung thư

    Các nhà khoa học thuộc Đại học Michigan đã phát hiện được mối liên hệ quan trọng giữa sự viêm và các tế bào gốc ung thư vú. Điều này mở ra một phương thức mới trong việc tiếp cận các tế bào được cho là sự cản trở các liệu pháp chữa trị ung thư hiện nay.

    Các nhà nghiên cứu đã phát hiện một thụ thể CXCR1 trên các tế bào gốc ung thư. Đây là một loại thụ thể có tác dụng  khởi động sự phát triển của các tế bào gốc trong đáp ứng sự viêm và sự nguy hại mô. Một loại thuốc được sử dụng trong viêc ngăn chặn sự thải loại trong cấy ghép có tác dụng khóa thụ thể này, đồng thời giết chết các tế bào gốc ung thư cũng như ngăn chặn sự di căn của chúng ở chuột.

    Một số lượng nhỏ tế bào gốc ung thư kích thích sự phát triển của khối u được xem là nguyên nhân chính trong sự cản trở việc chữa trị ung thư bằng phương pháp hóa trị và xạ trị hiện nay. Chúng thường phát triển trở lại sau điều trị.

    Theo lời đề nghị của Max S. Wicha, M.D – giáo sư ung thư học, giám đốc trung tâm ung thư tổng hợp U-M, “nghiên cứu này cho thấy mối liên hệ quan trọng giữa sự viêm, sự tổn hại mô và ung thư vú có trung gian là các tế bào gốc ung thư. Hơn nữa, các thuốc chống viêm như repertaxin được xem là một phương tiện nhằm khóa các sự tương tác có liên quan đến tế bào gốc ung thư. Kết quả nghiên cứu có thể đưa vào lâm sàng cho việc điều trị triệt để các tế bào gốc ung thư.”

    CXCR1 là một thụ thể cho interleukin-8, IL-8, một protein được tạo ra trong sự viêm kinh niên và tổn thương mô. Khi các khối u được xử lý bằng liệu pháp hóa học, các tế bào chết tạo ra IL-8 kích thích các tế bào gốc ung thư nhân lên. Sự phối hợp repertaxin cùng với liệu pháp hóa học sẽ giết chết các tế bào gốc ung thư vú bằng cách khóa các thụ thể CXCR1.

    Chuột được điều trị với repertaxin hoặc phối hợp repertaxin và liệu pháp hóa học cho kết quả tiêu diệt tế bào gốc ung thư tốt hơn so với chỉ điều trị bằng liệu pháp hóa học. Điều trị bằng repertaxin ở chuột cho thấy giảm thiểu tối đa sự di căn so với chỉ sử dụng liệu pháp hóa học.

    Repertaxin đã được kiểm tra trong pha sớm của các thử nghiệm lâm sàng nhằm ngăn chặn sự thải loại các cơ quan được cấy ghép. Trong nghiên cứu này, tác dụng phụ là rất thấp. Tới nay, vẫn chưa có báo cáo nào sử dụng repertaxin để điều trị ung thư trên người.

    (Theo ScienceDaily)

    Thành Trung

     

     

     

  • TẾ BÀO GỐC ĐƯỢC BIẾN ĐỔI ĐỂ TIÊU DIỆT HIV

    Lần đầu tiên các nhà khoa học đã chỉ ra rằng các tế bào gốc máu có thể được biến đổi thành tế bào tiêu diệt các tế bào nhiễm HIV, qui trình này rất có tiềm năng trong ứng dụng chống lại các bệnh nhiễm virus mãn tính.

    Nghiên cứu này được các nhà khoa học tại Viện nghiên cứu UCLA AIDS và các đồng sự tiến hành, họ “thiết kế” các tế bào gốc người thành một dạng tương tự vaccine.

    Nghiên cứu đã cho thấy các bệnh về miễn dịch ở người đặc biệt là các bệnh liên quan đến tế bào T như HIV có thể sử dụng phương thức biến đổi này để điều trị. Kết quả này đặt nền móng cho việc phát triển các liệu pháp liên quan đến việc sữa chữa các hư hỏng hoặc các khiếm khuyết miễn dịch do virus gây ra, hoặc thậm chí điều trị được nhiều dạng ung thư.

    Dựa trên receptor của tế bào T, các nhà nghiên cứu “thiết kế” các tế bào có khả năng tiêu diệt các tế bào nhiễm HIV bằng cách đưa trình tự receptor (sử dụng kĩ thuật di truyền) vào tế bào gốc máu, sau đó đưa các tế bào này vào mô tuyến ức của người (mô này được cấy trên chuột).

    Các tế bào gốc biến đổi di truyền phát triển thành một quần thể lớn gồm các tế bào CD8 (T độc) đặc biệt đa chức năng có mục tiêu là các tế bào chứa protein HIV. Các nhà nghiên cứu cũng nhận thấy là các receptor trên tế bào T chuyện biệt cho nhận diện HIV phải phù hợp với cơ quan ghép.

    Bước tiếp theo là kiểm tra chiến lược này trên một mô hình thuận lợi hơn để quyết định xem liệu nó có hoạt động trên cơ thể người hay không. Nhóm nghiên cứu hi vọng có thể mở rộng nghiên cứu chống lại nhiều virus hơn.

    Kết quả nghiên cứu đã đề xuất một chiến lược có thể xem là vũ khí hiệu quả để chống lại AIDS và nhiều căn bệnh do virus khác. (Nghiên cứu được đăng tải online trên PloS ONE journal ngày 07/12/2009).

    Ngọc Nhi (Theo stemcellresearchnews)

  • Liệu pháp phòng chống bệnh cúm trong tương lai

    Bệnh cúm H1N1 với khả năng lây lan lớn có thể làm cho chúng ta nản chí trong việc tìm ra những phương pháp khắc phục nhưng một nghiên cứu mới gần đây đã đưa ra cách để chúng ta chống lại bệnh cúm.

    Elledge  và Abraham Brass,  điều tra viên thuộc viện nghiên cứu Y khoa Howard Hughes ở Brigham and Women’s Hospital  và Harvard Medical School (Boston), đã cho thấy những tế bào người đã chứa sẵn những tác nhân chống bệnh cúm. Những tác nhân này cũng giúp cơ thể bảo vệ chống lại sự lây nhiễm của những virus khác như virus gây bệnh sốt xuất huyết. Nghiên cứu này tập trung vào việc làm thế nào để chống lại bệnh cúm.  Họ đã nhận thấy hơn 120 gene người để chống lại virus H1N1 khi nó nhiễm vào một tế bào. Hầu hết những gene này làm chậm hay ngăn chặn sự phát triển của virus, nhưng có 3 gene trong số những gene đó đóng vai trò chính trong việc chiến đấu với virus cúm.

    Ba gene này mã hóa cho những protein trong một họ gọi là họ interferon-inducible transmembrane hay những protein IFITM. Trong tế bào, những protein IFITM1, IFITM2 và IFITM3 thường được tiết ra rất ít và chính interferon đã làm cho IFITM tăng lên. Protein IFITM giúp giết những virus cúm khi chúng xâm nhập vào những tế bào chủ và IFITM3 đóng vai trò đặc biệt quan trọng. Protein này giúp ngăn chặn virus cúm xâm nhập vào tế bào chủ. Mức độ tăng cao của IFITM3 có thể giúp cơ thể nâng cao khả năng chiến đấu với bệnh cúm. Các nhà khoa học cũng đã chứng minh việc ngăn chặn những protein này ở những tế bào chó hay gà đã được tiêm vacxin cúm có thể giúp virus phát triển tốt hơn, Những người có mức độ IFITM3 trong tế bào thấp thì nguy cơ nhiễm cúm càng cao. Những nghiên cứu này đã giúp các nhà khoa học xây dựng những liệu pháp chống bệnh cúm mới tốt hơn trong tương lai.

    (Theo Science news)

    N.T

  • Tạo giao tử đơn bội người từ tế bào gốc phôi

    Trong phôi đang phát triển, tế bào mầm sơ khai phân chia và tạo ra cả tinh trùng và trứng. Một số hiện tượng vô sinh ở người được cho là có liên quan đến giai đoạn phát triển giao tử sớm. Tuy nhiên, các nhà khoa học không thể nghiên cứu được sự phát triển của giao tử sớm do nó diễn ra trước khi phôi được 2 tuần tuổi. Nhưng nay, các nhà khoa học được tài trợ bởi NIH đã xác định được 3 gene mà chúng ta có thể thao tác để chuyển tế bào gốc phôi người thành các tế bào mầm sơ khai, và sau đó chuyển chúng thành các giao tử đơn bội. Mặc dù trước đây đã từng có các báo cáo về việc tạo ra tế bào mầm sơ khai, nhưng công trình này là đầu tiên trong việc biệt hoá đến các giai đoạn sau của giảm phân và tạo ra giao tử đơn bội. Khả năng tạo ra và nghiên cứu những tế bào này trong phòng thí nghiệm sẽ giúp các nhà khoa học hiểu rõ hơn về một số khiếm khuyết bẩm sinh, và nhiều dạng vô sinh.

    Gia Tuệ (Theo Kee K. (12.11.2009), Human DAZL, DAZ and BOULE genes modulate primordial germ-cell and haploid gamete formation, Nature)

  • SỰ TĂNG SINH CỦA TẾ BÀO GỐC TRONG VÙNG CƠ TỔN THƯƠNG CÓ LIÊN QUAN ĐẾN MYOD

    Các nhà nghiên cứu thuộc ĐH Case Western Reserve đã phát hiện ra yếu tố điều hòa sự biệt hóa cơ chính là MyoD, đây là yếu tố có chức năng tạo cơ sớm  giúp tế bào gốc tăng sinh và phục hồi tổn thương cơ. Nghiên cứu này được đăng tải online trên Journal of Cell Biology ( 04/01/2010).

    MyoD là yếu tố phiên mã giúp hoạt hóa nhiều gen chuyên biệt thuộc cơ như là gen biệt hóa myoblast và gen hình thành sợi cơ trưởng thành. MyoD không những biểu hiện ở giai đoạn tạo cơ sớm mà còn biểu hiện trong quá trình tế bào gốc tăng sinh để tạo ra các myoblast để phục hồi mô tổn thương.

    Vai trò của yếu tố phiên mã này trong sự tăng sinh tế bào thì vẫn chưa được biết rõ.
    Nhóm nghiên cứu nhận thấy MyoD liên kết với promoter của CDC6, một gen có khởi sự sao chép DNA. Nhóm này cho rẳng MyoD có thể hoạt hóa sự biểu hiện CDC6 trong tế bào gốc cơ để điều khiển các tế bào này “đăng nhập lại” vào chu trình tế bào và sự tăng sinh.

    Do vậy, CDC6 được biểu hiện rất nhanh sau khi MyoD xuất hiện trong sự  kích thích các tiền tế bào cơ và sự sản xuất CDC6 giảm (do MyoD giảm) sau đó làm cho tế bào chậm đi vào phase S.

    MyoD hoạt động liên kết với những yếu tố phiên mã khác thuộc họ E2F. E2F3a hoạt hóa CDC6 promoter, nhưng sau đó được thay thế bằng yếu tố ức chế thuộc họ E2F4 khi myoblast bắt đầu biệt hóa.
     

    Nhóm nghiên cứu muốn khảo sát xem bằng cách nào mà các yếu tố phiên mã hợp tác để điều khiển sự biểu hiện CDC6 – kết quả bước đầu cho thấy MyoD tuyển E2F3a làm vùng promoter. Các nhà khoa học cũng đưa ra một protein có liên quan là Myf5, họ cho rằng protein này điều khiển sự phiên của CDC6 khi thiếu MyoD, nó hoạt động như là cơ chế “backup” để đảm bảo tế bào gốc cơ tăng sinh để phục hồi vùng mô tổn thương.

    Ngọc Nhi (Theo Medindia.net)

  • Sự khác biệt giữa iPS và ES

    Mặc dù có sự giống nhau về mặt di truyền với các tế bào trưởng thành ở nơi được thu nhận, các tế bào gốc đa năng được cảm ứng (iPSC) có khả năng tự làm mới và biệt hóa thành các loại tế bào khác nhau. Và bây giờ các nhà khoa học đã phát hiện một sự khác biệt rất nhỏ giữa hai phân tử, đó là sự khác nhau trong sao chép khi tế bào phân chia, thậm chí những sự khác biệt này không thuộc trình tự DNA.

    Để so sánh và làm rõ sự khác biệt giữa các tế bào mô liên kết trưởng thành gọi là fibrblast với các tế bào gốc đa năng trong sự tái thiết lập chương trình, các nhà nghiên cứu tập trung vào những thay đổi về mặt hóa học được gọi là sự methyl hóa. Sự thay đổi hóa học này gắn với các “silencing gene”, được phân loại như “epigenetic”, vì mặc dù không thuộc trình tự DNA nhưng chúng cũng được sao chép khi tế bào phân chia. Họ  nhận diện và sau đó đo các vùng được methyl hóa liên quan đến sự biệt hóa (DMR) của các gene mà sự biểu hiện của chúng thay đổi trong quá trinh tái thiết lập chương trình từ tế bào bố mẹ thành tế bào gốc.

    Dựa trên các nghiên cứu trước đó về sự khác biệt trong vị trí được methyl hóa ở các tế bào ung thư, cũng như dựa trên các nghiên cứu về sự tương đồng về các vùng được methyl hóa trong sự biệt hóa các mô ở não, gan và lách; nhóm nghiên cứu đá khám phá ra rằng sự tái thiết lập chương trình của một tế bào thành một tế bào gốc có thể liên quan đến các DMR và các gene giống nhau.

    Nghiên cứu trên được thực hiện bởi George Q. Daley, M.D., Ph.D. và các cộng sự tại Đại học Harvard, được công bố trên Nature Genetics. (Theo ScienceDaily (Nov. 9, 2009))

  • 6th Annual Conference of Asian Reproductive Biotechnology Society 2009

    Asian Reproductive Biotechnology Society

    The Sixth Annual Conference
    Borei Angkor Hotel, Siem Reap City, Cambodia
    November 16-20, 2009

    http://www.2shared.com/file/8891812/b8fef7ec/Final_Program_and_content_of_2009_ARBS_me.html