Phát hiện gen chủ chốt trong suốt quá trình sống giúp sửa chữa cơ bắp tổn thương trên chuột. Công trình của các nhà nghiên cứu từ NYU Langone Medical Center và Đại học Colorado,Boulder đăng trên tạp chí Cell Report ngày 21 thàng 7.
Từ các kết quả của nghiên cứu có thể dự đoán gen này giữ vai trò quan trọng trong bệnh sarcopenia, bệnh mất cơ do tuổi già.
Nhóm nghiên cứu đã phát hiện nồng độ của AUF1 quyết địnhcác tế bào gốc có hay mất khả năng tái sinh mô cơ ở chuột tổn thương hay già. Sự thay đổi hoạt động của AUF1 cũng đã từng phát hiện ở những bệnh về cơ của người.
Hơn 30 bệnh di truyền về cơ, có đặc trưng là sự khiếm khuyết trong quá trình tái tạo và dẫn tới nhược cơ, mất cơ. Biểu hiện trên lâm sàng theo tuổi khác nhau được chuẩn đoán như sau: Dunchenne hay loạn dưỡng cơ ở trẻ sơ sinh, loạn dưỡng cơ vòng đai gốc chi làm suy yếu thân thể và cơ chân tay thường bắt đầu ở tuổi trưởng thành, và sacorpenia thường xảy ra ở người lớn tuổi.
Tiến sĩRobert Schneider, giáo sư vi sinh vật học và bệnh học phân tử, và cũng là giám đốc Văn phòng Therapeutics Alliances, NYU Langone nói: “Nghiên cứu này xác định nguồn gốc của một số bệnh về cơ liên quan trực tiếp đến tế bào gốc cơ, và kết quả cho thấy AUF1 là một nhân tố thiết yếu kiểm soát số phận của tế bào gốc cơ. Nguồn tế bào gốc trở nên cạn kiệt khi mất tín hiệu từ AUF1, dẫn tới tích lũy những sai hỏng trên cơ sau mỗi lần tổn thương”.
Nghiên cứu này giải quyết vấn đề về điều hòa biểu hiện gen, trong đó sự tồn tại của mRNA được kiểm soát bởi một số protein nhất định. AUF1 là protein đóng vai trò phá hủy một số loại mRNA trong tế bào. Sau khi mô cơ xương gặp tổn thương, tế bào gốc cơ nhận được tín hiệu để nhân chia và sửa chữa mô tổn thương. Các nhà nghiên cứu phát hiện quá trình này được kiểm soát bởi AUF1. Trong các mRNA mục tiêu của AUF1 ở tế bào gốc cơ có mRNA mã hóa cho MMP9, một protein điều hòa sự tái tạo cơ. Đây là Enzyme phá vỡ các loại protein khác. Nghiên cứu phát hiện ra rằng, chuột thiếu hụt AUF1 thì hoạt tính của MMP9 tăng và giảm khả năng sửa chữa của tế bào gốc. Điều này dẫn tới phá hủy các tế bào gốc trưởng thành đang đóng vai trò sửa chữa mô cơ tổn thương và hủy cả ổ tế bào gốc (nơi cư ngụ của các tế bào gốc để sửa chữa tổn thương) ở cơ. Kết quả là mô cơ tiếp tục bị tổn thương.
Ông Robert Schneider phát biểu: “Nghiên cứu này có thể ứng dụng vào trị liệu lâm sàng nhằm thúc đẩy sự tái tạo cơ bắp sau chấn thương, hoặc ở các bệnh nhân mắc các chứng loạn dưỡng cơ thường gặp ở người trưởng thành. Chúng ta có thể điều trị các bệnh thoái hóa bằng cách kích thích khả năng sửa chữa của các tế bào gốc ở vị trí tổn thương thông qua MMP9, ở ngay cả những người có biểu hiện AUF1 bình thường.”
Hình minh họa: Protein AUF1 (màu xanh) cho phép các tế bào gốc (màu đỏ) sửa chữa cơ xương sau chấn thương.
LÊ VĂN TRÌNH – LÊ PHẠM TIẾN TRIỀU dịch
Theo: nyulangone.org
Địa chỉ email: lvtrinh@hcmus.edu.vnlpttrieu@gmail.com
