Author: tcnhat

  • Phát hiện mới về tế bào gốc-liệu pháp dựa trên tế bào và ung thư

    Phát hiện mới về tế bào gốc-liệu pháp dựa trên tế bào và ung thư

    Các nhà nghiên cứu tế bào gốc tại UC San Francisco đã tìm thấy một vai trò quan trọng của một loại protein gọi là BMI1 có thể giúp các nhà khoa học trong định hướng phát triển các mô để thay thế các bộ phận bị hư hỏng trong cơ thể con người.

    “Các nhà khoa học đã biết rằng Bmi1 là một bộ phận chuyển đổi điều khiển trung tâm trong các tế bào gốc trưởng thành của nhiều mô, bao gồm não, máu, phổi và tuyến vú”, TS. BS Ophir Klein, chỉ đạo chương trình Sinh học trung mô (CMB) và Hàm Mặt và là chủ tịch của Phòng nghiên cứu các bất thường sọ mặt tại UCSF. “Bmi1 cũng là một gen gây ung thư, trở nên kích hoạt trong tế bào ung thư.”

    Nhóm nghiên cứu của Klein đã chỉ ra rằng BMI1 đóng một vai trò trong việc đảm bảo quá trình phát triển mở ra bình thường.

    Điểm nổi bật của tất cả các tế bào gốc là chúng chưa trưởng thành, chúng tiếp tục phân chia để bổ sung số lượng gần như vô hạn, và chúng tạo ra tế bào chuyên biệt mới hoạt động trong các mô trong đó chúng cư trú, một quá trình được gọi là sự biệt hóa tế bào.

    Theo một hướng, việc chuyển đổi BMI1 cho phép các tế bào gốc bình thường phân chia và đổi mới số lượng của chúng. Theo một hướng khác, chúng vẫn không ngừng tăng sinh tế bào có kiểm soát. Nhưng bây giờ, nhóm nghiên cứu Klein đã chỉ ra rằng BMI1 cũng giữ lại đặc tính này này của các tế bào gốc từ việc sản sinh ra các thế hệ con cháu sau đó trưởng thành thành các dạng tế bào chuyên biệt sai hỏng tại địa điểm sai.

    Phát hiện mới cho thấy thao tác BMI1, cùng với các phân tử điều hòa khác, có thể một ngày nào đó sẽ trở thành một trong những bước trong công thức phân tử để tắt và mở sự phát triển của tế bào chuyên biệt để tạo ra phương pháp điều trị mới dựa trên tế bào cho các mô bị mất, thậm chí chấn thương, bệnh tật hoặc lão hóa, Klein nói.

    Vai trò kép của BMI1 cũng là một vấn đề hấp dẫn để suy nghĩ trong các thiết lập về bệnh lý, chẳng hạn như ung thư, Klein nói. Các bằng chứng tiến tới cho thấy nhiều bệnh ung thư được điều khiển bởi các biểu hiện bất thường của tế bào gốc trưởng thành hoặc bởi các tế bào có đặc tính giống tế bào gốc có nhu cầu bất thường. Nếu các tế bào ung thư có thể được xử lý để trở thành tế bào chuyên biệt hơn là các tế bào gốc khi chúng phân chia, nó có thể làm chậm sự phát triển của khối u, một số nhà nghiên cứu ung thư tin như vậy. Bất hoạt BMI1 trong các tế bào gốc ung thư có thể là một chiến lược, Klein đề nghị.

    Công trình của nhóm nghiên cứu Klein được công bố trên số ra tháng Bảy của tạp chí Nature Cell Biology, và được thực hiện trên các tế bào gốc trưởng thành được tìm thấy trong các răng cửa lớn của những con chuột.

    Klein, một giảng viên của Trường Đại học Nha khoa UCSF, cũng như trường Y khoa, nghiên cứu trên răng, ruột và các mô khác để hiểu được cơ chế sinh học và phân tử điều hòa tế bào gốc trong những cơ quan này. Kiến thức thu được trong các nghiên cứu này có thể tiếp tục cung cấp nhiên liệu cho những quan tâm cụ thể của ông trong việc tìm kiếm những cách thức mới để tạo ra các mô thay thế để chữa các bệnh như bệnh Crohn và bất thường sọ mặt – và phát triển răng mới.

     

    Các nhà nghiên cứu tập trung vào các tế bào gốc (màu vàng) tại các vùng nền phát triển của răng cửa chuột, nằm trong một lớp bề mặt của các tế bào (màu xanh đậm). Các tế bào gốc tách ra khỏi các tế bào tiền thân (màu xanh nhạt), do đó làm tăng nguyên bào tạo men (màu xanh), đó là các tế bào tạo men (màu đỏ). Nguyên bào ngà (màu cam) phát sinh từ một nhóm tế bào gốc khác trở thành ngà răng (màu trắng). (Ảnh: Jimmy Hu)

    Các răng cửa của con chuột, không giống như bất kỳ răng nào  của con người, phát triển liên tục, và là một vấn đề hấp dẫn cho nghiên cứu tế bào gốc, theo quan điểm của Klein. “Có một số lượng lớn quần thể tế bào gốc, và cách thức các tế bào con của các tế bào gốc được sản xuất rất dễ dàng để theo dõi – như thể chúng đang ở trên một băng tải,” ông nói. Trong giai đoạn sớm của đời sống con người, có  nhiều tế bào gốc điều khiển tương tự sư phát triển của răng, nhưng chúng trở nên không hoạt động sau khi răng người lớn của chúng ta được hình thành đầy đủ trong suốt thời thơ ấu.

    Trong nghiên cứu gần đây, Tiến sĩ- nghiên cứu sinh sau tiến sĩ Brian Biehs và Tiến sĩ Jimmy Hu, xác định rằng có một nhóm các tế bào gốc trưởng thành tại vùng nền của các răng cửa chuột đang phát triển và các tế bào gốc có hoạt động của BMI1. Họ chỉ ra rằng BMI1 có thể ngăn chặn một tập hợp các gen gọi là gen Hox, mà khi được kích hoạt, sẽ khởi phát sự phát triển của các dạng tế bào đã chuyên hóa và cấu trúc cơ thể. Trong các răng cửa chuột, các nhà nghiên cứu đã chỉ ra rằng hoạt động của BMI1 trong các tế bào gốc duy trì số phận tế bào gốc của chúng và ngăn chặn sự biệt hóa tế bào không phù hợp bằng cách ức chế sự biểu hiện của gen Hox.

    Vai trò thiết yếu trong sự phát triển này của BMI1 trong việc giám sát sự sản xuất các tế bào chuyên biệt có thể đã được bảo tồn qua tiến hóa, bởi vì các nghiên cứu về gen Hox ở ruồi giấm cho thấy rằng có thể có một vai trò tương tự của BMI1 trong côn trùng và động vật có vú, Klein nói.

    Sử dụng các răng cửa chuột, Klein và các cộng sự có ý định tiếp tục khám phá bằng cách nào tế bào gốc và các đặc tính của chúng được đúc kết lần lượt bởi các dấu hiệu chúng nhận được từ các tế bào xung quanh.

    “Kiến thức mới này rất hữu ích một cách cơ bản để tìm hiểu sự phân chia tế bào được kiểm soát như thế nào, và có thể giúp chúng ta thao tác các tế bào gốc để có bắt chúng làm những gì chúng ta muốn chúng trở thành”, Klein nói.

    Dịch: Mỹ Hậu

    Nguồn: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/07/130719135707.htm

  • Tuần 22/7/2013 – 27/7/2013

    Ngày

    Giờ

    Nội dung

    Địa điểm

    Thành phần

    Thứ 2

    22/7/2013

    8h00-09h00

    Tham gia Khai giảng khoá học Cancer cell signaling

    ĐH KHTN

    Phan Kim Ngọc

    Phạm Văn Phúc

    Một phần CBVC

    8h00-17h00

    Lễ bảo vệ tốt nghiệp cử nhân chuyên ngành Sinh lý học động vật

    ĐHKHTN

    Phạm Lê Bửu Trúc

    13h00-16h00

    Họp Nhóm công tác UCLA

    ĐHQG, Linh Trung

    Phạm Văn Phúc

    13h00-17h00

    Labwork cho Khoá học Cancer cell signaling

    SCL

    Nguyễn Trường Sinh và Nhóm hỗ trợ

    17h00-17h30

    Họp nhóm Cán bộ nghiên cứu học bồi dưỡng kĩ thuật HTSS

    SCL

    Phạm Văn Phúc

    Mỹ Hậu

    Thanh Long

    Thuy Oanh

    17h00-18h00

    Liên hoan SV tốt nghiệp cử nhân tại Lab

    SCL

    Toàn bộ CBVC

    Thứ 3

    23/7/2013

    07h00-17h00

    Công tác tại Hà Nội

    Hà Nội

    Phạm Văn Phúc

    08h00-17h00

    Tham gia khoá học Cancer cell signaling

    SCL

    Một phần CBVC

    Thứ 4

    24/7/2013

    8h00-17h00

    Tham gia khoá học Cancer cell signaling

    KHTN

    Một phần CBVC

    8h00-17h00

    Công tác tại Hà Nội

    Hà Nội

    Phạm Văn Phúc

    17h00-19h00

    Họp nhóm Mab

    SCL

    Nguyễn Đức Thái

    Nhóm Mab

    Thứ 5

    25/7/2013

    8h00-17h00

    Tham gia khoá học Cancer cell signaling

    KHTN

    Một phần CBVC

    8h00-17h00

    Công tác tại Hà Nội

    Hà Nội

    Phạm Văn Phúc

    Thứ 6

    26/7/2013

    8h00-17h00

    Tham gia khoá học Cancer cell signaling

    KHTN

    Một phần CBVC

    10h00-11h00

    Họp nhóm UTV

    SCL

    Phạm Văn Phúc

    PLC Nhân; VT Bình, LT Hạnh

    13h00-14h00

    Họp nhóm tiểu đường

    SCL

    Phạm Văn Phúc

    ĐTT Loan, PM Vương, BNT Anh

    14h00-16h00

    Trao đổi với DermaCare

    SCL và BVVH

    Phạm Văn Phúc


    16h00-17h00

    Họp chỉnh sửa báo cáo nghiệm thu giữa kì đề tài Thần Kinh

    SCL

    Phạm Văn Phúc

    Nhóm thần kinh

    Thứ 7

    27/7/2013

    9h30-11h00

    Họp nhóm Mab

    SCL

    Nhóm Mab và Lãnh đạo PTN

    13h00-16h00

    Họp triển khai viết quy chế quản lí mới cho PTN

    SCL

    Phạm Văn Phúc

    Trưởng nhóm quản lí hoá chất; Trưởng nhóm quản lí dụng cụ; Trưởng nhóm quản lí thiết bị – cơ

    sở vật chất;  Trưởng nhóm quản lí tài sản trí tuệ; Trưởng nhóm quản lí Khoa học công nghệ; Thủ quỹ – Kế toán; Trưởng nhóm quản lí sinh viên; Trưởng nhóm thư viện; Trưởng nhóm quản lí động vật và bioresource.

    16h00-17h00

    Họp triển khai website Hội Sinh lý học VN và công tác tổ chức Hội nghị Sinh lý học Miền Nam lần 2 năm 2014

    SCL

    Phạm Văn Phúc

    Nguyễn Thanh Tâm

    Nguyễn Minh Hoàng

    Nguyễn Trường Sinh

  • Thông báo tuyển sinh viên, học viên cao học, nghiên cứu sinh 2013

    ĐẠI HỌC QUỐC GIA TP. HỒ CHÍ MINH

    TRƯỜNG ĐH KHOA HỌC TỰ NHIÊN

    PTN NC & ƯD TẾ BÀO GỐC

    PTN SLH & CNSH ĐỘNG VẬT

    Số: 02/TBG – SV13

    V/v Tuyển chọn sinh viên/ học viên tham gia học tập và nghiên cứu khoa học tại PTN

    CỘNG HOÀ XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM

    Độc lập – Tự do – Hạnh phúc




    Tp. Hồ Chí Minh, ngày 20  tháng 7 năm 2013

    THÔNG BÁO


    Để tạo điều kiện cho sinh viên, học viên cao học, nghiên cứu sinh học tập nâng cao kĩ năng PTN, học tập kĩ năng tổ chức nghiên cứu, thực hiện các đề tài nghiên cứu; Lãnh đạo PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc, PTN Sinh lý học và CNSH Động vật, Khoa Sinh học, Trường Đại học KHTN, ĐHQG HCM tổ chức tuyển chọn sinh viên/học viên/nghiên cứu sinh tham gia vào các đề tài, dự án của PTN trong năm học 2013-2014 như sau:


    1. Đối tượng tuyển chọn

    –          Sinh viên (ưu tiên sinh viên năm 4)

    –          Học viên cao học

    –          Người có nhu cầu làm nghiên cứu sinh

    thuộc tất cả các trường đại học trong và ngoài nước


    1. Điều kiện tuyển chọn

    –          Sinh viên tham gia tuyển chọn không được nợ quá 3 tín chỉ tính đến thời điểm tham gia tuyển chọn

    –          Học viên cao học phải hoàn thành chương trình học

    –          Người ứng tuyển phải có lòng đam mê khoa học thật sự, thích học hỏi, thích tìm tòi nghiên cứu

    –          Người ứng tuyển phải nộp Bộ hồ sơ xét tuyển và phỏng vấn trực tiếp với Lãnh đạo PTN


    1. Hồ sơ xét tuyển

    PTN chỉ nhận hồ sơ trực tuyến, do đó TẤT CẢ CÁC ỨNG VIÊN PHẢI ĐĂNG KÍ NỘP HỒ SƠ TRỰC TUYẾN ở mục “Hồ sơ ứng tuyển” tại website của PTN: www.vinastemcelllab.com, sau khi đăng nhập, ứng viên tạo tài khoản, điền đầy đủ thông tin lý lịch khoa học và đăng kí ứng tuyển. Hồ sơ ứng tuyển cần chuẩn bị:

    –          Đơn xin tham gia học tập và nghiên cứu trong PTN (tự viết), trong đơn xin ghi rõ hướng nghiên cứu thích tham gia, định hướng nghề nghiệp sau khi tốt nghiệp (Đính kèm file chung với bảng đề xuất ý tưởng)

    –          Bảng điểm (tính đến hết học kì II năm 3 đối với SV năm 4, và hết học kì hiện tại đối với sinh viên năm 1,2,3; bảng điểm của chương trình học cao học đối với học viên cao học)

    –          Bảng đề xuất/ý tưởng khoa học về lĩnh vực tế bào gốc, mô phôi, ung thư, miễn dịch, chẩn đoán bệnh, hỗ trợ sinh sản… (đánh máy trên khổ A4, tối đa 3 trang)


    1. Thời gian xét tuyển

    –          Tất cả các Hồ sơ đăng kí trực tuyến từ ngày 20 tháng 7 năm 2013 đến hết ngày 20 tháng 8 năm 2013 sẽ được xét tuyển trong năm nay; sau thời gian trên, các hồ sơ sẽ được xét trong năm sau (2014-2015).

    –          Ứng viên với hồ sơ hợp lệ và được chọn sẽ được thông báo qua email và số điện thoại để mời phỏng vấn.

    –          Phỏng vấn trực tiếp: ngày 06/9/2013 – 10/9/2013 (dự kiến)

    –          Thông báo kết quả: ngày 20/9/2013 (dự kiến)

    –          Tham gia vào lab: ngày 01/10/2013 (dự kiến)


    1. Số lượng ứng viên tuyển chọn

    –          Nghiên cứu sinh: 02

    –          Học viên cao học: 06

    –          Sinh viên năm 4: 10-15

    –          Sinh viên năm 3:  05


    1. Quy trình tuyển chọn

    –          Sơ tuyển: tuyển chọn qua hồ sơ: sau khi nhận hồ sơ Lãnh đạo PTN sẽ chọn những ứng viên đủ điều kiện tuyển chọn và hồ sơ hợp lệ

    –          Phỏng vấn: chỉ những ứng viên trúng tuyển trong đợt sơ tuyển được mời đến phỏng vấn (mời qua điện thoại)

    –          Thông báo trúng tuyển và tham gia vào PTN: ứng viên được thông báo trúng tuyển sau khi phỏng vấn 1-3 ngày bằng điện thoại và tham gia vào PTN sau 3-10 ngày kể từ ngày thông báo trúng tuyển


    1. Các hướng đề tài sẽ triển khai trong năm 2013-2014 của PTN

    –          Liệu pháp miễn dịch trong điều trị ung thư vú

    –          Nghiên cứu tính kháng thuốc của ung thư gan

    –          Liệu pháp tế bào gốc trong điều trị bệnh đái tháo đường type 1 và 2

    –          Công nghệ mô sụn

    –          Nghiên cứu điều trị viêm gan/xơ gan

    –          Nghiên cứu điều trị bệnh Parkinson

    –          Nghiên cứu điều trị suy tim

    –          Nghiên cứu điều trị bệnh tắt nghẽn mạch máu

    –          Nghiên cứu điều trị hoại tử chỏm xương đùi

    –          Hỗ trợ sinh sản: IVF, ICSI


    Lưu ý:  Mọi thắc mắc vui lòng liên hệ Thầy Phan Lữ Chính Nhân (plcnhan@hcmus.edu.vn) hoặc Cô Huỳnh Thúy Oanh (htoanh@hcmus.edu.vn), tại phòng thí nghiệm Tế bào gốc trường ĐH KHTN, cơ sở 227 Nguyễn Văn Cừ, P.4, Q.5, Tp.HCM.


    TM. Lãnh đạo PTN

    Phó trưởng PTN Tế bào gốc

    Trưởng PTN SLH&CNSH Động vật



    (đã kí)



    Phạm Văn Phúc

  • TS Nguyen Duc Thai

    EDUCATION

    • Univ. of California, San Francisco (UCSF) (1984) PhD Pharmaceutical Chemistry
    • Univ. of Saigon, Vietnam (1972) BS Pharmacy

    POSITIONS

    • 2010 – Present Head & Scientific Advisor, Biotech R&D Center – Saigon Hi-Tech Park, HCM City, Vietnam
    • 2005-2009 Senior Scientist, SBI Biotech, Co., Ltd., Tokyo, Japan
    • 2002-Present Coordinator, Vietnam Biotech Development Project, International Molecular Biology Network for Asia and the Pacific Rim (A-IMBN)
    • 1990- 2002 Program Director, Glaucoma Genetics, Dept. of Ophthalmology, UCSF
    • 1994-1999 Investigator, Glaucoma Research Foundation, San Francisco, California
    • 1994-2000 Scientific Consultant, Glaucoma Research, InSite Vision Inc., Alameda, California
    • 1995 Visiting Scientist, Dept. of Ophthalmology, Gifu Medical Center, Japan
    • 1987-1990 Fellow, Laboratory of Radiology , UCSF (Prof. James Cleaver, Member of National Academy of Sciences, USA)
    • 1985-1986 Research Scientist, Life Sciences Division, Du Pont de Nemours, Wilmington, Delaware
    • 1982-1985 Postdoctoral Fellow, Metabolic Research Unit (Prof. John D. Baxter, Director, Member of National Academy of Sciences, USA), UCSF
    • 1981-1982 Visiting Fellow, Department of Genetics (Prof. John Shine, Director), Research School of Biological Sciences, Australian National University (ANU), Canberra, Australia
    • 1975-1981 PhD Studies, Dept. of Pharmaceutical Chemistry (Prof. Manfred E. Wolff, Advisor), UCSF


    AWARDS

    • Public Service Award, San Francisco-HCM City Program, San Francisco, CA (2007)
    • Appreciation Award, Shanghai Institute of Medical Genetics, China (2001)
    • Appreciation Award, Dept. of Ophthalmology, the Catholic Univ. Medical College, Seoul, Korea (2001)
    • Appreciation Award, Univ. of Medicine and Pharmacy, Vietnam for organizing the conference on “Building a Bridge to Modern Biological Sciences for Vietnam” (2001)
    • Appreciation Award, Asia-Pacific Society of Eye Genetics (2000)
    • Visiting Professor Award, Dept. of Ophthalmology & Visual Sciences, the Chinese Univ. Medical College, Hong Kong (2000)
    • Honor member of “Achievements and Services of the Vietnamese-American in USA” Collection (1999)
    • Nominee of Alcon Research Award (1998, 1999)
    • InSite Vision Funding Award. Studies of the TIGR gene for glaucoma diagnosis and therapy (1991-2001)
    • NEI Principle Investigator Award (RO-1) for Cloning Studies of Glaucoma Gene (1993-1995)
    • That Man May See, Inc. Funding Award (1995-2000)
    • Glaucoma Research Foundation Funding Award (1994-1998)
    • Awarded the 1st US patent of the TIGR gene for glaucoma; No. 5,606,043 (1997)
    • Academic Research Funding Award – UCSF (1991-1992)
    • REAC Funding Award-UCSF (1991-1992)
    • Honorable Mention Award, 2nd position in Graduate Research Award, UCSF (1980).

    RESEARCH & ACADEMIC ACTIVITIES

    Our major research achievement was to
    clone the first gene, namely TIGR (for Trabecular meshwork Inducible Glucocorticoid Response, also known as MYOC, GLC1A) for glaucoma disease; the TIGR gene discovery concluded nearly 20 years of gene hunt by glaucoma investigators worldwide for a genetic basis of the disease. Glaucoma is a major cause of blindness, affecting a population of about 70 million worldwide. Our investigation of the TIGR gene at UCSF, in association with Dr. Jon R. Polansky, has then become a landmark for glaucoma research since 1997 when it was reported on Science on the gene association with glaucoma by geneticists of Iowa University. Our discoveries produced the first genetic patent for glaucoma research via using the TIGR gene, and a total of 9 patents for the gene applications in the US. Our collaboration with InSite Vision Inc. on the TIGR gene also produced the first commercial product for genetic diagnostics of glaucoma, known as OcuGene, and multi-million dollar partnership between Pharmacia Inc. and InSite Vision.


    Due to its important impacts on medical research and health care, the discovery of the TIGR gene was widely reported to the public, among these, we had interviews with CNN in the Headline News, Jan. 1998; Voice of America (VOA), Aug. 1999; Washington DC Radio Station, Oct. 1999. Subsequent studies of the TIGR gene by us and others have also received special recognitions in the medical and public communities including The New York Times, Feb. 97; American Press, Feb. 97; The Japan Times, Feb. 97; Science, Vol. 275, pg. 621, Jan. 1997; Nature, Vol. 15, pg. 224-225, Mar. 1997; Ophthalmology World News Mar. 97; Review of Ophthalmology, Feb. 1997.

    Currently, our Biotech Program at the R&D Center of Saigon Hi-Tech Park (SHTP) focuses on medical research and applications to improve health care of Vietnam. In particular, we aim to develop biotech platforms that could be employed for treatments of unmet diseases; they include Virus Like Particles (VLP) for novel vaccines; immunotherapies, stem cells and monoclonal antibodies for cancers, diabetics and autoimmune disorders. We also set up Biotech Network to promote biotech development and collaborations in Vietnam and international community. Our network includes universities and research centers of Vietnam, and from abroad includes UCSF, UCLA, Univ. of Tokyo, Bio-MAX (Seoul, Korea), A-IMBN, Univ. of Sydney, Univ. of Hong Kong etc. In addition, we associate with NGOs including AEMI (Access to Essential Medicine Initiatives), HIP (Health in Practice), Public Citizen organizations, SFHCMSCC (San Francisco-HCM Sister City Committee) to promote professionalism of intellectual properties, innovation approaches for the goals of making biomedical research serving the needy population of Vietnam. We joined SHTP in 2010; since 1994 we were among the first groups to promote biotechnology in Vietnam in association with UCSF.

    Commenting on the TIGR Gene Discovery

    It is with profound appreciation for the supports of funding agencies and the encouragements of research leaders, colleagues and friends, we are privileged to enclose the following news and remarks on our discovery of the TIGR gene in glaucoma research.

    Headline News

    – Glaucoma Gene Provides Light at the End of the Tunnel: “It’s a very exciting finding. This is the first time anybody has ever identified something specific that indicates what might be going on in glaucoma”. Ellen Liberman, Program Director for Glaucoma, National Eye Institute (NEI). Science, Vol. 275, Jan. 31, 1997.

    – CNN Headline News on the first Glaucoma gene discovery: “After cloning the TIGR gene, our laboratory has been concentrating on studying the biology of the gene. Advanced knowledge on the biological properties of the TIGR gene could help leading to better preventions and importantly, novel treatments for glaucoma” Thai Nguyen, PhD (interview with CNN, Jan. 20, 1998).

    – Defective Gene Linked to Glaucoma – Doctors might be able to diagnose in time to prevent: “ Drs. Thai Nguyen and Jon Polansky studied families with relatives who were affected by glaucoma, and after finding that protein in the relatives, Nguyen, a molecular biologist, discovered the gene responsible for the guilty protein. Now that the gene is identified and cloned, it should be possible to test families with history of glaucoma and pinpoint individuals at risk for the disease so it can be controlled from the beginning”. San Francisco Chronical, Nation, Jan. 31, 1997.

    -Vietnamese Scientist made Headline News abroad: “Dr. Thai Nguyen’s recognition for his sustain efforts leading to the hallmark in glaucoma gene research is an exceptional honor to be shared by the Vietnamese community at home and abroad” The LaoDong Daily News, Vietnam. July, 1998

    – Genetic Breakthrough: “As a major funding source for Thai Nguyen, PhD – the molecular biologist at the University of California at San Francisco who was the first to clone the gene – the Foundation’s donor can take pride in knowing that our research projects are having dramatic and meaningful progress. Identification of the glaucoma gene provides the possibility of developing accurate and inexpensive methods for testing those who my be prone to develop glaucoma, and could lead to more effective treatments.” Glaucoma Research Foundation, Annual Report, June, 1997.

    – Gene Linked to Glaucoma: “Dr. Nguyen’s team isolated and cloned the gene that encodes the TIGR protein; his group is primarily responsible for the molecular biology gene therapy and other innovative areas”. Beckman Vision News Letter, UCSF July 1997.


    Remarks from Leaders & Colleagues

    “In 1980s, Dr. Nguyen understood at once the profound effect of the advances in biotechnology on drug discovery and turned to future studies under such UCSF luminaries as Professor John Baxter and Professor James Cleaver. His tireless efforts were rewarded in 1997 with his discovery, together with J.R. Polansky, of the TIGR gene, implicated in the genesis of glaucoma. This work, which has received worldwide acclaim, is a seminal event that may lead to new drugs to treat a major global cause of blindness. Dr. Nguyen is a credit, not only to the Vietnamese-American community, but to all immigrants to the USA, by having been at the forefront of research in ophthalmology”. Prof. Manfred E. Wolff, Ex-Chairman, Pharmaceut
    ical Chemistry Dept, UCSF & Editor “Medicinal Chemistry and Drug Discovery”, March, 2000.


    “Dr. Nguyen is an excellent scientist who is making significant contributions to the understanding of the blinding disease known as human open angle glaucoma. Along with Dr. Jon Polansky, Dr. Nguyen has discovered and identified the human TIGR gene, thought to be responsible for human open angle glaucoma. This is very significant and important scientific work. In this era of molecular genetics and biology, such discoveries may lead to new forms of therapy for important human diseases” Prof. Steven G. Kramer, Chairman, Dept. of Ophthalmology,UCSF July, 2000.

    “You have provided the glaucoma community with a very important “handle” to understand normal and abnormal outflow pathway function. You are really to be commended for this (i.e. the discovery of the TIGR gene). I know it has been a long haul, you and Jon, as well as the Iowa group, deserve our thanks for helping to further along our understanding of glaucoma” Prof. David L. Epstein, Chairman, Dept. of Ophthalmology, Duke Univ. Medical Center, June, 1997.

    “Congratulation to you – for one of the biggest discoveries in ophthalmology research which brings hope for millions of patients suffering from glaucoma worldwide” Prof. Alush Gashi, Minister of Health & Member of the National Council, Kosovo, Jan. 1998.

    “I was most delighted with the pleasure of having met you, an outstanding speaker and thinker, in a very important development of genetics and molecular biology in the coming decade”. Prof. Arthur SM Lim, Chairman, Ophthalmology, National Univ. of Singapore; Secretary-General, Asia-Pacific Academy of Ophthalmology. The 3rd ISO, Hong Kong, Feb. 2001.

    “The TIGR/MYOC gene has given the glaucoma field a tremendous push and all that is in great part due to your discovery” Prof. Teret Borras, Duke Univ. Medical Center, ARVO 1999.

    “With the cloning of the TIGR gene, you have contributed incredibly to the fields of glaucoma/trabecular meshwork biology. But your contribution to science and mankind does not end there, your work with the Vietnamese physicians and scientists to help improve the quality of life and health of the Vietnamese people deserve as much attention. You are a true role model”. Dr. Thien Khai Vu, MD, PhD, Dept. of Ophthalmology, Univ. of Wisconsin, Michigan, Dec., 1988.
  • Tuần 15/7/2013 – 20/7/2013

    Ngày

    Giờ

    Nội dung

    Địa điểm

    Thành phần

    Thứ 2

    15/7/2013

    8h00-09h00

    Nghiên cứu chế tạo khớp háng giả

    ĐH Bách Khoa

    Phạm Văn Phúc

    13h00-16h00

    Họp Nhóm công tác UCLA

    ĐHQG, Linh Trung

    Phạm Văn Phúc

    Thứ 3

    16/7/2013

    8h00-9h00

    Tiếp nhận 2 em internship

    SCL

    Phạm Văn Phúc, Phan Lữ Chính Nhân

    9h00-11h30

    Họp hàng tuần

    SCL

    Toàn bộ CBVC

    13h00-16h00

    Nghiệm thu đề tài Mekostem

    MKS

    Phạm Văn Phúc

    16h00-17h00

    Họp nhóm UTV

    SCL

    Phan Lu Chinh Nhân, Le Thị Hạnh, Vũ Thanh Bình

    Thứ 4

    17/7/2013

    8h00-11h00

    Nghiệm thu cấp cơ sở đề tài MKS

    MSK

    Phạm Văn Phúc

    11h00-12h30

    Trao đổi nhiệm vụ phát triển điều trị ung thư bằng DC

    SCL

    Nguyễn Đức Thái

    16h00-17h00

    Họp nhóm Đái tháo đường


    Phạm Văn Phúc, Đặng Thị Tùng Loan, Phạm Minh Vương, BN Tú Anh

    Thứ 5

    18/7/2013

    9h00-10h00

    Nhận 2 em Internship

    SCL

    Phan Lữ Chính Nhân

    10h00-11h00

    Trao đổi với NXB KHKT

    NXB KHKT

    Phạm Văn Phúc

    12h-13h30

    Trao đổi TS. Trường; BV 108

    SCL

    Phạm Văn Phúc

    14h-16h

    Sermninar: Speaker: Dr. Alex

    Topic: Bioinformatics in monoclonal antibody productions

    SCL

    Nhóm Mab; toàn bộ CBVC của SCL

    15h00-16h00

    Họp nhóm đái tháo đường

    SCL

    NTM Nguyệt, NTM Phước

    16h00-17h00

    Họp nhóm tắt nghẽn mạch máu

    SCL

    Lãnh đạo PTN, VB Ngọc, PT Lan, TNL Vân

    Thứ 6

    19/7/2013

    8h00-8h30

    Trao đổi với Nguyễn Thuỵ Hải, ĐHYD

    SCL

    Phạm Văn Phúc

    9h00-10h00

    Họp nhóm Suy tim

    SCL

    Phạm Lê Bửu Trúc, NTP Dung, NTK Oanh

    Thứ 7

    20/7/2013

    9h30-11h00

    Họp nhóm Mab

    SCL

    Nhóm Mab và Lãnh đạo PTN

    16h00-17h00

    Họp nhóm UTV

    SCL

    Phạm Quốc Việt

  • Tuần 8/7/2013 – 13/7/2013

    Lịch công tác PTN: tuần từ ngày 08/7/2013 đến ngày 13/7/2013

    Ngày

    Giờ

    Nội dung

    Địa điểm

    Thành phần

    Thứ 2

    8/7/2013

    7h30-10h00

    Gác thi ĐH đợt 2

    ĐH Bách Khoa

    Một phần CBVC

    13h00-16h00

    Họp Nhóm công tác UCLA

    ĐHQG, Linh Trung

    Phạm Văn Phúc

    Thứ 3

    9/7/2013

    6h00-17h00

    Gác thi ĐH đợt 2

    ĐH Bách Khoa

    Một phần CBVC

    Thứ 4

    10/7/2013

    6h00-12h00

    Gác thi ĐH đợt 2

    ĐH Bách Khoa

    Một phần CBVC

    15h00 -16h00

    Họp với Khoa Lý về đề tài Computational Biology

    Phạm Văn Phúc và những thành viên nhóm

    16h00-17h00

    Họp nhóm UTV

    SCL

    Lãnh đạo PTN,

    Nhân, Bình, Hạnh

    Thứ 5

    11/7/2013

    10h00-11h00

    Họp nhóm Đái tháo đường

    SCL

    Lãnh đạo PTN, ThS. Nguyễn Thị Minh Nguyệt, CN. Lê Thị Mỹ Phước

    11h00-11h30

    Tiếp công ty Brantag

    SCL

    Phạm Văn Phúc

    11h30-12h00

    Tiếp công Ty Roche VN

    SCL

    Phạm Văn Phúc

    15h-17h00

    Họp nhóm thử nghiệm lâm sàng

    BV Vạn Hạnh

    Lãnh đạo PTN, BV Vạn Hạnh

    Thứ 6

    12/7/2013

    16h00-17h00

    Họp nhóm Đái tháo đường

    SCL

    Lãnh đạo PTN, ThS. Đặng Thị Tùng Loan, CN. Phạm Minh Vương, CN. Bùi Nguyễn Tú Anh

    Thứ 7

    13/7/2013

    9h30-11h00

    Họp nhóm Mab

    SCL

    Nhóm Mab và Lãnh đạo PTN

  • Tuần 1/7/2013 – 7/7/2013

    Lịch công tác PTN: tuần từ ngày 1/7/2013 đến ngày 7/7/2013

    Thứ/Ngày

    Giờ

    Nội dung

    Địa điểm

    Thành phần

    3/7/2013

    Thứ 4

    7h30-11h00

    Gác thi ĐH đợt 1


    Tất cả CBVC

    12h00-14h00

    Họp với DermaCare


    Lãnh đạo PTN

    4/7/2013

    Thứ 5

    6h00-17h00

    Gác thi ĐH đợt 1


    Tất cả CBVC

    4/7/2013

    Thứ 6

    6h00-12h00


    Gác thi ĐH đợt 1


    Tất cả CBVC

    15h00-17h00

    Họp nhóm UTV

    SCL

    Lãnh đạo PTN,

    Nhân, Bình, Hạnh

    4/7/2013

    Thứ 7

    9h00-11h00

    Họp nhóm Mab

    SCL

    Lãnh đạo PTN, Thầy Thái, Nguyền, K. Oanh, Việt, Hoà

    15h-17h00

    Họp nhóm thử nghiệm lâm sàng

    BV Vạn Hạnh

    Lãnh đạo PTN, BV Vạn Hạnh

     

  • Dấu ấn sinh học dự đoán nguy cơ tái phát ung thư vú sau khi điều trị Tamoxifen

    Một dấu ấn sinh học phản ánh mức độ biểu hiện của hai gen trong tế bào khối u có thể dự đoán được những phụ nữ được điều trị ung thư vú dương tính với thụ thể estrogen (ER) nào nên được điều trị thêm với một loại thuốc khóa estrogen thứ cấp sau khi hoàn thành điều trị tamoxifen. Trong báo cáo của họ được công bố trực tuyến trên Tạp chí của Viện Ung thư Quốc gia, Bệnh viện đa khoa Massachusetts (MGH) các nhà điều tra Trung tâm Ung thư mô tả phát hiện của họ rằng tỷ lệ HOXB13/IL17BR có thể chỉ ra phụ nữ có nguy cơ tái phát ung thư sau khi điều trị bằng tamoxifen và những ai có khả năng cao nhất để được hưởng lợi từ những điều trị tiếp theo với các chất letrozole ức chế aromatase (Femara).

    “Hầu hết bệnh nhân ung thư vú dương tính ER giai đoạn đầu có thể không còn bị ung thư sau năm năm điều trị tamoxifen, nhưng họ vẫn có nguy cơ tái phát trong 15 năm hoặc lâu hơn sau đợt điều trị ban đầu của họ,” Tiến sĩ Dennis Sgroi nói, Trung tâm Ung thư MGH và Khoa Bệnh học, trưởng nhóm và là đồng tác giả của bài báo cáo. “Dấu ấn sinh học của chúng tôi xác định các nhóm phụ của bệnh nhân nào tiếp tục có nguy cơ tái phát sau khi điều trị tamoxifen và ai sẽ được hưởng lợi từ liệu pháp điều trị kéo dài với letrozole, mà có thể cho phép nhiều phụ nữ tránh đi những kéo dài trong điều trị không cần thiết.”

    Tiến sĩ Dennis Sgroi

    Nghiên cứu trước đây của nhóm Sgroi, trong sự hợp tác với các nhà điều tra từ công ty sinh học Theranostics, phát hiện ra rằng tỷ lệ giữa mức độ biểu hiện của hai gen – HOXB13 và IL17BR – trong mô khối u dự đoán nguy cơ tái phát của ung thư vú âm tính với hạch bạch huyết và dương tính với ER, kể cả những bệnh nhân có hoặc không được điều trị bằng tamoxifen. Nghiên cứu hiện tại của bệnh nhân từ MA.17, các thử nghiệm lâm sàng hiệu quả cao của letrozole, được thiết kế để đánh giá tính hữu ích của tỷ lệ HOXB13/IL17BR cho cả tiên lượng – dự đoán với cả những bệnh nhân vẫn điều trị với tamoxifen có nguy cơ tái phát – và để xác định những người có thể được hưởng lợi từ việc tiếp tục điều trị với letrozole.

    Để trả lời những câu hỏi này, các nhà điều tra đã phân tích các mẫu khối u sơ cấp và dữ liệu bệnh nhân từ thử nghiệm MA.17 có đối chứng giả dược, trong đó khẳng định khả năng điều trị mở rộng với letrozole để cải thiện sự sống còn sau khi hoàn thành điều trị tamoxifen. Mẫu mô đã có sẵn từ 83 bệnh nhân có khối u tái phát trong thời gian nghiên cứu – 31 người đã được nhận letrozole và 52 trong nhóm dùng giả dược – và 166 bệnh nhân không tái phát, 91 người trong số họ được nhận letrozole, với 75 nhận được giả dược. Phân tích các mẫu khối u cho thấy một tỷ lệ HOXB13/IL17BR cao – có nghĩa là mức độ biểu hiện của HOXB13 là lớn hơn so với IL17BR – dự đoán tăng nguy cơ khối u tái phát sau khi điều trị tamoxifen, nhưng có nguy cơ cao giảm đáng kể nếu một bệnh nhân được nhận letrozole.

    Tiến sĩ, Bác sĩ Paul E. Goss, giám đốc của Chương trình nghiên cứu ung thư vú tại Trung tâm Ung thư thuộc MGH và là đồng tác giả của báo cáo, giải thích: “Phát hiện này có nghĩa là khoảng 60 phần trăm phụ nữ với các loại ung thư vú phổ biến nhất có thể được ngưng lại những chương trình điều trị không cần thiết với các tác dụng phụ đi kèm và chi phí phát sinh. Nhưng quan trọng hơn, 40 phần trăm bệnh nhân có nguy cơ tái phát bây giờ có thể được xác định là cần phải tiếp tục điều trị với letrozole, và nhiều người sẽ tránh được sự tử vong do ung thư vú. ” Ông và Sgroi lưu ý rằng phát hiện của họ cần phải được xác nhận bởi các nghiên cứu nhiều hơn nữa trước khi chúng có thể được đưa vào thực hành lâm sàng.

    Lâm Thị Mỹ Hậu

    Nguồn: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/06/130629164733.htm

  • Một peptide để bảo vệ chức năng não

    Một peptide để bảo vệ chức năng não

    Một cấu trúc được gọi là “mạng lưới vi ống” là một phần quan trọng trong hệ thống thần kinh của chúng ta. Chúng hoạt động như là một hệ thống truyền tin giữa các tế bào thần kinh, mang theo các protein cần thiết và tạo điều kiện thông tin liên lạc tế bào với tế bào. Nhưng trong các bệnh thoái hóa thần kinh như bệnh suy giảm trí nhớ tuổi già (Alzheimer), bệnh xơ cứng cột bên teo cơ (ALS), và bệnh liệt rung (Parkinson), mạng lưới này bị phá vỡ, cản trở khả năng vận động và chức năng nhận thức.

    Hiện nay, Giáo sư Illana Gozes của khoa y Sackler thuộc Đại học Tel Aviv, Israel, đã phát triển một peptide mới trong phòng thí nghiệm của mình, được gọi là NAP hoặc Davunetide, có khả năng vừa bảo vệ vừa phục hồi chức năng vi ống. Peptide là một hợp chất có nguồn gốc từ ADNP protein, trong đó điều hòa hơn 400 gen và là điều cần thiết cho sự hình thành não, trí nhớ và thói quen.

    Giáo sư Gozes và nhóm nghiên cứu của bà ấy, bao gồm Tiến sĩ Yan Jouroukhin và nghiên cứu sinh Regin Ostritsky của TAU, quan sát thấy trong các mô hình động vật bị tổn thương vi ống, NAP đã có thể duy trì hoặc khôi phục sự vận chuyển của protein và các vật liệu khác trong tế bào, cải thiện tình trạng triệu chứng liên quan đến thoái hóa thần kinh. Những phát hiện này, được báo cáo trên tạp chí Neurobiology of diseases , chỉ ra rằng NAP có thể là một công cụ hiệu quả trong cuộc chiến chống một số tác dụng gây suy nhược của các bệnh thoái hóa về thần kinh.

    brain-640x442
    Nicole Briggs đang nhìn vào một bộ não người thật sự (st)

    Đảm bảo hành trình qua não

    Trong thí nghiệm của họ, các nhà nghiên cứu sử dụng hai mô hình động vật khác nhau với những thiệt hại vi ống. Nhóm đầu tiên được tạo ra từ những con chuột bình thường có hệ thống vi ống bị phá vỡ thông qua việc sử dụng một hợp chất. Nhóm thứ hai là mô hình chuột chuyển gen bị bệnh ALS, trong đó hệ thống vi ống được phá hủy một cách mãn tính. Ở cả hai nhóm, một nửa số chuột này được tiêm NAP dạng đơn lẻ, trong khi một nửa lô đối chứng không được tiêm.

    Để xác định tác động của NAP lên sự liên lạc của các tế bào thần kinh, các nhà nghiên cứu dùng các nguyên tố hóa học mangan cho tất cả các mô hình động vật và theo dõi chuyển động của nó qua não khi sử dụng một kỹ thuật MRI. Trong những con chuột được điều trị bằng NAP, các nhà nghiên cứu quan sát thấy rằng mangan đã có thể lưu hành qua bộ não bình thường – các hệ thống vi ống đã được bảo vệ khỏi thiệt hại hoặc phục hồi lại chức năng bình thường. Những con chuột không nhận được peptide trải qua những sự cố thông thường hoặc sự rối loạn chức năng liên tục của hệ thống vi ống.

    Những phát hiện này đã được chứng thực bởi một nghiên cứu tiếp theo được thực hiện ở Anh, đăng trên tạp chí Tâm thần học phân tử, mà tìm thấy NAP đã có thể cải thiện các thiệt hại trong các mô hình ruồi giấm thiếu vi ống, sửa chữa rối loạn chức năng tế bào thần kinh.

    Làm giảm rối loạn chức năng nhận thức

    NAP dường như có tiềm năng rộng rãi về chức năng bảo vệ thần kinh, Giáo sư Gozes người gần đây đã được trao giải thưởng nghiên cứu Meitner-Humblodt cho những đóng góp suốt đời của mình trong lĩnh vực khoa học về não nói.

    Những ghiên cứu trước đây trên các peptide, thực hiện thông qua sự hợp tác giữa Allon Therapeutics và Ramot, nhánh chuyển giao công nghệ của TAU, đã chỉ ra rằng bệnh nhân bị rối loạn chức năng nhận thức – tiền thân của bệnh Alzheimer – cho thấy sự cải thiện đáng kể điểm nhận thức của họ khi được điều trị với NAP. Nghiên cứu bổ sung cũng đã chỉ ra rằng NAP có một tác động tích cực trong việc điều chỉnh sự thiếu hụt vi ống ở các bệnh nhân tâm thần phân liệt.

    Giáo sư Gozes lưu ý rằng cần có nhiều nghiên cứu hơn nữa phải được tiến hành để khám phá ra cách làm thế bào để tối ưu hóa việc sử dụng NAP như một liệu pháp điều trị, bao gồm cả những bệnh nhân có thể hưởng lợi nhiều nhất từ ​​sự can thiệp.

    Dịch: Lâm Thị Mỹ Hậu

    Nguồn: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/06/130613112230.htm

     

  • Tạo thành công mô buồng trứng trong phòng thí nghiệm

    Tạo thành công mô buồng trứng trong phòng thí nghiệm

    Một nghiên cứu đã cho thấy tiềm năng của buồng trứng được tạo trong phòng thí nghiệm sẽ cung cấp một lựa chọn tự nhiên hơn, thay thế liệu pháp hormon ở phụ nữ. Theo tạp chí Biomaterials, một nhóm nghiên cứu đến từ Viện Wake Forest Baptist Medical (Trung tâm Y học) báo cáo rằng, trong các phòng thí nghiệm, buồng trứng nhân tạo đã cho thấy sự duy trì tiết hormone giới tính estrogen và progesterone một cách đều đặn và mang hoạt tính bình thường như các loại hormone do cơ thể tự tiết. Mặc dù có rất nhiều loại thuốc bổ sung cho sự thiếu hụt hormone giới tính ở nữ, nhưng đa số chúng thường được khuyến cáo không nên sử dụng lâu dài vì có thể làm gia tăng nguy cơ bệnh tim và ung thư vú ở những người có nguy cơ cao như tiền sử bản thân hoặc gia đình đã từng mắc các loại bệnh trên.

    17-6

    “Mục tiêu của chúng tôi là phát triển một loại mô hoặc tế bào dựa trên liệu pháp hormone – bản chất của nó là buồng trứng được tạo ra trong phòng thí nghiệm có thể tiết các loại kích thích tố tự nhiên hơn so với các loại thuốc nhân tạo khác”, ông Emmanuel C. Opara, Tiến sĩ, Giáo sư y học tái sinh và là tác giả cho biết: “Ưu điểm của phương pháp này là khả năng tiết ra hormone một cách tự nhiên dựa trên nhu cầu của cơ thể, chứ bệnh nhân không cần phải uống một liều thuốc chính xác mỗi ngày như các liệu pháp trước đây.”

    Ngoài chức năng điều hòa sinh sản, buồng trứng còn có thể tiết ra một số nhân tố tích cực quan trọng đối với sự tạo thành và đảm bảo chức năng của xương, bên cạnh đó, nó còn có ảnh hưởng tốt với sức khỏe tim mạch. Buồng trứng có thể bị tổn hại, mất chức năng do các nguyên nhân như phẫu thuật, hóa trị và xạ trị vì một số loại ung thư cũng như thời kỳ mãn kinh. Khi các hormone không còn được tiết sẽ gây nên một số triệu chứng ở phụ nữ như nóng bức, khó chịu trong người, hay cáu gắt, khô âm đạo dẫn đến việc quan hệ vợ chồng gặp khó khăn, tăng nguy cơ loãng xương và bệnh tim.

    “Nghiên cứu của dự án này làm tăng hy vọng ở những phụ nữ bị chứng suy buồng trứng sớm hoặc ở phụ nữ vừa bắt đầu thời kỳ mãn kinh”, Tiến sĩ, Bác sĩ Tamer Yalcinkaya phát biểu: “Các dạng ghép sẽ mang lại lợi thế nhất định: nó sẽ loại bỏ hoàn toàn các biến động dược học của kích dục tố khi dùng thuốc và cũng sẽ tạo một sự phản hồi của cơ thể để kiểm soát việc tiết hormone của buồng trứng.”

    Các tế bào buồng trứng sẽ được nuôi bên trong một màng mỏng chỉ cho phép oxy và các chất dinh dưỡng vào tận các hốc nang, phòng ngừa tình trạng đáp ứng miễn dịch ở những bệnh nhân được ghép tế bào. Với liệu pháp này, chức năng của mô buồng trứng từ các người hiến tặng có thể hoạt động tốt trong cơ thể người nhận. Các nhà khoa học đã phân lập được hai loại tế bào nội tiết được tìm thấy trong buồng trứng (tế bào vỏ – theca và tế bào hạt – granulosa) từ chuột 21 ngày tuổi. Các tế bào được bao bọc bởi một loại vật liệu tương thích với cơ thể. Từ đó, họ đánh giá hoạt động của các tế bào khi sắp xếp theo ba cách khác nhau.

    Chức năng của các nang được đánh giá bằng cách cho các tế bào tiếp xúc với hormone kích thích nang trứng (Follicle Stimulating Hormone-FSH) và gây rụng trứng (Luteinizing Hormone-LH), đây là hai loại hormone từ tuyến yên có nhiệm vụ kích thích buồng trứng sản xuất hormone giới tính. Sự sắp xếp của các tế bào trong nang mô phỏng gần nhất với buồng trứng tự nhiên (lớp nền tế bào với định dạng 3D) cho hiệu quả tiết estrogen cao hơn mười lần so với các kiểu sắp xếp khác. Các nang này cũng tiết progesterone cùng với Inhibin và Activin, hai hormone quan trọng tương tác với tuyến yên và vùng dưới đồi điều khiển việc sản xuất hormone giới tính nữ.

    “Những tế bào trong các lớp nang được quan sát cho thấy có chức năng tương tự như buồng trứng. Sự tiết Inhibin và Activin cho thấy những cấu trúc này có khả năng hoạt động linh hoạt bằng cách đồng bộ hóa với hệ thống điều tiết bẩm sinh của cơ thể”, Giáo sư Opara lạc quan cho biết.

    Huỳnh Thúy Oanh
    htoanh@hcmus.edu.vn
    Nguồn: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130326151131.htm