Author: tcnhat

Các nhà khoa học đã chỉ ra rằng các tế bào gốc được tìm thấy trong mắt có thể phục hồi thị lực ở trẻ em đục thủy tinh thể.

Nghiên cứu cho thấy một phương pháp phẫu thuật mới đã loại bỏ phần thủy tinh thể bị đục, đồng thời bảo tồn các tế bào gốc xung quanh và cho phép họ tái tạo chức năng thủy tinh thể .

“Sự thành công của công trình này sẽ mở ra một cách tiếp cận mới trong cách tái sinh mô hoặc các bộ phận của người bằng cách khai thác sức mạnh tái tạo của cơ thể của chúng ta,” cho biết Giáo sư Kang Zhang, người đứng đầu nghiên cứu tại Viện mắt Shiley , Đại học California, San Diego.

Kết quả của công trình đã được đăng trên tạp chí Nature. Các nhà khoa học đã chứng minh một kỹ thuật phẫu thuật xâm lấn tối thiểu giúp loại bỏ phần thấu kính (thủy tinh thể) mà không làm tổn hại đến một cấu trúc khác trong mắt được gọi là nang thấu kính (lens capsule). Cấu trúc này chứa các tế bào gốc biểu mô của thủy tinh thể và được sử dụng để tái tạo chức năng thấu kính trong mắt.

“Từ các nghiên cứu khoa học cơ bản đã dẫn đến giả thuyết rằng việc bảo vệ và kích thích các tế bào gốc tự thân trong mắt có thể thúc đẩy sự tái sinh của phần thủy tinh thể bị cắt bỏ. Và quả thật, giả thuyết của họ là đã đúng, “Dr Dusko Ilic, Giảng viên khoa sức khỏe phụ nữ tại Đại học Hoàng gia London.

Hình: Việc theo dõi mắt của trẻ đầu đời rất quan trọng để có thể phát hiện sớm tình trạng đục thủy tinh thể bẩm sinh.

Ban đầu, các nhà nghiên cứu đã chứng minh giả thuyết của mình bằng cách thử nghiệm các phương pháp phẫu thuật mới ở thỏ và các loài linh trưởng trước khi thử nghiệm trên bệnh nhân. Sau đó, họ tiến hành các thử nghiệm lâm sàng phương pháp mới này trên 12 trẻ em dưới 2 tuổi, đồng thời so sánh với 25 trẻ em khác sử dụng các kỹ thuật thông thường, bao gồm việc thay thế thủy tinh thể nhân tạo. Phương pháp thay thủy tinh nhân tạo được coi là một kỹ thuật đòi hỏi loại bỏ hoàn toàn phần thủy tinh thể bị đục trong đó có các quần thể tế bào gốc trong mắt.

Các trẻ em được điều trị theo phương pháp thông thường có tỷ lệ bị viêm sau phẫu thuật cao hơn, khởi phát sớm bệnh tăng nhãn áp và dễ bị đục trở lại so với những người được điều trị theo phương pháp mới.

Đối với trẻ em trải qua phẫu thuật theo phương pháp mới,thủy tinh thể tái tạo khá tốt “, giáo sư Zhang cho biết. ‘Chúng tôi đã phục hồi chức năng thị giác của bệnh nhân và rõ ràng thủy tinh thể đã tái sinh.

“Điều này cho thấy rằng có thể có một cách tiếp cận mới trong điều trị. Chúng ta có thể “bật” các tế bào gốc không hoạt động của chúng ta. Thử tưởng tượng chúng ta sẽ ra sao nếu chúng ta có thể làm điều đó cho các cơn đau tim, hoặc “bật” các tế bào gốc thần kinh trong bộ não? ‘ Giáo sư Zhang cho biết

Trung bình có 3 đến 4 trẻ em bị đục thủy tinh thể bẩm sinh trong mỗi 10.000 trẻ emở Anh. Quá trình này thông thường bắt đầu bằng các mảng đục trong thủy tinh thể làm suy giảm thị lực và nếu không chữa trị sẽ dẫn đến mù lòa.

                                                                       Dịch từ bài viết của Kulraj Singh Bhangra

                                                                       Bùi Nguyễn Tú Anh

Xem thêm công trình tại: http://www.nature.com/nature/journal/v531/n7594/full/nature17181.html

Theo một nghiên cứu được công bố trên tạp chí PLoS Genetics, việc sản xuất các tế bào gốc trong điều trị bệnh không dẫn đến những thay đổi di truyền làm phát sinh ung thư. Đây là một tin tức rất hữu ích cho các nghiên cứu hiện đang sử dụng các tế bào gốc vạn năng cảm ứng (induced pluripotent stem cell – iPS) trong lĩnh vực y học tái tạo.

Hình: Tế bào gốc đang trở thành một cứu cánh cho nhiều bệnh.

Tế bào gốc vạn năng là loại tế bào gốc có thể tạo ra tất cả các loại tế bào khác nhau trong cơ thể. Trong suốt quá trình phát triển, từ phôi đến khi trưởng thành, cơ thể luôn có những thay đổi di truyền nhỏ diễn ra trong các tế bào của cơ thể người. Phần lớn các đột biến không ảnh hưởng xấu. Tuy nhiên, một số có thể dẫn đến ung thư.

Giáo sư Allan Bradley và các đồng nghiệp tại Viện Wellcome Trust Sanger ở Anh, cùng với các nhà nghiên cứu tại Đại học Cambridge và Viện Tin-Sinh học châu Âu, đã thiết lập bản đồ mô tả toàn bộ quá trình biến đổi của các tế bào iPS khi sử dụng trong điều trị lâm sàng.

Đây là lần đầu tiên các nhà nghiên cứu theo dõi các đột biến di truyền được thu thập từ sự phát triển của các tế bào iPS trong phòng thí nghiệm. Điều này cũng cho phép các nhà khoa học tính toán và so sánh các đột biến giữa tế bào sinh thiết từ người bình thường và tế bào iPS.

Kết quả nghiên cứu cho thấy nguy cơ đột biến trong tế bào gốc thấp hơn trong các tế bào máu được nuôi cấy tại phòng thí nghiệm

Bắt đầu với các tế bào máu được lấy bởi một người đàn ông tình nguyện 57 tuổi, các nhà khoa học đã theo dõi sự thay đổi di truyền ở tế bào máu này và các tế bào iPS được “sản xuất” từ nó. Các nhà khoa học phát hiện rằng những đột biến xảy ra không quá 10 lần ở các tế bào iPS và ít hơn các tế bào máu được nuôi cấy trong phòng thí nghiệm. Hơn nữa, các đột biến trên tế bào iPS không mang các gen liên quan đến sự phát triển của ung thư.

Trưởng nhóm nghiên cứu, Tiến sĩ Foad Rouhani cho biết “Chúng tôi không tìm thấy đột biến nào trong các tế bào iPS có khả năng gây ung thư hoặc đột biến ở các gen gây ung thư. Chúng tôi không tìm thấy bất cứ điều gì có thể ngăn cản việc sử dụng tế bào iPS trong y học trị liệu.”

Nhóm nghiên cứu cũng tái lập trình các tế bào iPS từ tế bào máu của người tình nguyện và sử dụng chúng để theo dõi tất cả các đột biến trong quá trình phát triển (lịch sử) của một tế bào.

Đồng tác giả Tiến sĩ Kosuke Yusa nói rằng thật là thú vị khi phát hiện ra các tế bào iPS có thể phục vụ như một công cụ để tìm hiểu lịch sử di truyền của một tế bào.

Nhóm nghiên cứu hy vọng rằng phát hiện này sẽ cung cấp cái nhìn sâu sắc về cách mà đột biến có thể dẫn đến ung thư: khi nào và tại sao điều này xảy ra. Họ cũng hy vọng rằng kết quả sẽ giúp các nhà nghiên cứu cải thiện được các phương pháp để tạo ra các tế bào iPS.

Theo Medical News Today

Dịch bởi Bùi Nguyễn Tú Anh

Xem thêm công trình tại: Foad J. Rouhani, Serena Nik-Zainal, Arthur Wuster, Yilong Li, Nathalie Conte, Hiroko Koike-Yusa, Natsuhiko Kumasaka, Ludovic Vallier, Kosuke Yusa, Allan Bradley. Mutational History of a Human Cell Lineage from Somatic to Induced Pluripotent Stem Cells. PLOS Genetics, 2016; 12 (4): e1005932 DOI: 10.1371/journal.pgen.1005932

Theo kết quả của một thử nghiệm lâm sàng tại đại học Y Stanford, việc tiêm các tế bào gốc trưởng thành của người trực tiếp vào não của bệnh nhân đột quỵ mãn tính đã cho thấy chúng không chỉ an toàn mà còn có hiệu quả trong việc phục hồi chức năng vận động của người bệnh.

Các bệnh nhân được chọn cho thử nghiệm đều bị đột quỵ lần đầu trong khoảng từ sáu tháng đến ba năm trước. Việc tiêm tế bào được thực hiện khi bệnh nhân vẫn có ý thức và gây tê nhẹ trong suốt quy trình. Bệnh nhân được khoan một lỗ nhỏ thông qua hộp sọ của họ và tiêm tế bào vào trong. Bệnh nhân được xuất viện sau vài ngày.

Mặc dù hơn ba phần tư trong số họ bị đau đầu thoáng qua sau ghép do vết thương từ phẫu thuật, tuy nhiên không có tác dụng phụ do các tế bào ghép gây nên và không có bệnh nhân nào tử vong sau đó.

Công trình đã được công bố trực tuyến ngày 02 tháng 06 trên Stroke

Sonia Olea Coontz, ở California, là một trong những bệnh nhân của thử nghiệm này. Hiện nay cô 36 tuổi. Coontz bị đột quỵ tháng năm 2011. Cô tham gia vào các thử nghiệm của Stanford sau khi tìm hiểu từ các thông tin trực tuyến.

Hình : bệnh nhân Sonia Olea Coontz sau khi điều trị đột quỵ bằng tế bào gốc.

“Cánh tay phải của tôi đã không thể cử động,” Coontz nói. “Tôi cảm thấy nó như đã chết. Chân phải có thể cử động, nhưng rất khó khăn. Tôi đã phải sử dụng một chiếc xe lăn để có thể di chuyển.”

“Sau khi phẫu thuật, chúng như sống dậy,” cô nói về chân tay của mình. Giờ đây, Coontz đã có thể cử động tốt hơn.

“Các kết quả đầy hứa hẹn giúp đẩy nhanh các thủ tục để tiến hành giai đoạn thử nghiệm mở rộng.”. Steinberg, người đã có hơn 15 năm kinh nghiệm trong các liệu pháp tế bào gốc cho những chỉ định về thần kinh và là tác giả chính của công trình cho biết.

“Đây chỉ là một thử nghiệm nhỏ và đơn lẻ,” Steinberg, người đứng đầu cuộc thử nghiệm trên 18 bệnh nhân và tiến hành trực tiếp 12 cuộc phẫu thuật cảnh báo. (Các thử nghiệm còn lại được thực hiện tại Đại học Pittsburgh.). “Nó được thiết kế chủ yếu để kiểm tra sự an toàn của quá trình ghép. Sự cải thiện của bệnh nhân được đánh giá bằng nhiều biện pháp tiêu chuẩn tuy không ý nghĩa thống kê nhưng có ý nghĩa lâm sàng. Khả năng cử động của họ đã phục hồi rõ rệt. Đó là điều chưa từng có trước đây.”

Có hơn 800.000 người bị đột quỵ mỗi năm ở Hoa Kỳ. Khoảng 85 phần trăm đột quỵ xảy ra cục bộ. Chúng xảy ra khi một cục máu đông hình thành trong một mạch máu cung cấp máu cho một phần của não, gây ra sự tổn thương trên não. Tùy thuộc khu vực nào tổn thương mà cơ quan nào sẽ bị ảnh hưởng.

Mặc dù các phương pháp điều trị đã được cấp phép sử dụng trên đột quỵ thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên để có hiệu quả thì phải được áp dụng trong vòng một vài giờ sau khi đột quỵ xảy ra. Điều này thường không kịp do quá trình chuyển bệnh nhân từ nhà đến trung tâm quá lâu.

Do đó, chỉ có một phần nhỏ trong số các bệnh nhân được điều trị trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ. Phần lớn những người sống sót đều để lại di chứng lâu dài. Một số chức năng vận động bị mất hoặc bị hạn chế. Hầu như tất cả các phục hồi chỉ xảy ra trong sáu tháng đầu tiên sau khi bị đột quỵ.

Đối với thử nghiệm này, các nhà điều tra đã sàng lọc trong 379 bệnh nhân và chọn ra 18 bệnh nhân, tuổi trung bình là 61. Đối với hầu hết bệnh nhân, đột quỵ đã diễn ra hơn 1 năm, qua thời điểm phục hồi để có thể hy vọng. Trong tất cả các trường hợp, đột quỵ đã xảy ra dưới vỏ não và làm ảnh hưởng nghiêm trọng chức năng vận động.

Những bệnh nhân đột quỵ được phẫu thuật và tiêm loại tế bào được gọi là tế bào SB623 – tế bào gốc trung mô lấy từ tủy xương của hai người cho và sau đó biến đổi để có khả năng phục hồi chức năng thần kinh
.

Đối với thử nghiệm này, không giống như phần lớn các quy trình cấy ghép, người nhận tế bào gốc không cần sử dụng thuốc ức chế miễn dịch vì tế bào gốc trung mô có khả năng điều biến miễn dịch của cơ thể nhận.

Trong phương pháp này, đầu của bệnh nhân được cố định và một lỗ được khoan thông qua hộp sọ để cho phép việc tiêm tế bào SB623. Quá trình này được thực hiện với một ống tiêm và tiêm vào một số điểm ở ngoại vi của khu vực đột quỵ tùy thuộc tổn thương trên bệnh nhân.

Sau đó, bệnh nhân được giám sát thông qua xét nghiệm máu, các đánh giá lâm sàng và hình ảnh não. Điều thú vị là các tế bào gốc được cấy ghép không tồn tại lâu trong não. Các nghiên cứu tiền lâm sàng đã chỉ ra rằng các tế bào này bắt đầu biến mất khoảng một tháng sau khi phẫu thuật và hoàn toàn mất hết sau hai tháng. Tuy nhiên, bệnh nhân cho thấy sự phục hồi đáng kể trong thời gian một tháng đầu và tiếp tục cải thiện trong vài tháng sau đó. Phục hồi duy trì sau 6 và hơn 12 tháng sau khi phẫu thuật. Steinberg cho biết có khả năng các yếu tố được tiết ra bởi các tế bào trung mô đã kích thích tái sinh hoặc tái hoạt động của các mô thần kinh lân cận.

Steinberg nói. “Điều này có thể cách mạng hóa quan niệm của chúng ta về những gì xảy ra sau khi đột quỵ, chấn thương sọ não hay thậm chí rối loạn thoái hóa thần kinh”

Theo Stanford Medicine

Dịch bởi Bùi Nguyễn Tú Anh

Nồng độ glucose máu cao (tăng đường huyết) có thể gây chết các tế bào beta của tuyến tụy theo thời gian. Cái chết của các tế bào này làm giảmviệc sản xuất insulin của cơ thể từ đó dẫn đến nhiều bệnh lý của bệnh đái tháo đường. Quá trình này diễn ra như thế nào và các tế bào beta chịu tác động bởi các yếu tố ra sao, một báo cáo từ một nghiên cứu mới đây đã làm sáng tỏ các câu trả lời và mở ra một mục tiêumới trong liệu pháp điều trị.

Theo nghiên cứu mới được công bố trực tuyến trong tạp chí The FASEB Journal bởi một đội ngũ các nhà khoa học Hàn Quốc cho thấy một loại protein, được gọi là “TSPAN2” có thể đóng một vai trò quan trọng làmtăng đường huyết và gây chết các tế bào beta.

“Sự phổ biến của bệnh đái tháo đường tuýp 2 tăng lên đáng kể hiện nay”, Tiến sĩ Ik-Soon Jang, tác giả nghiên cứu và là nhà khoa học cao cấpcủa Viện Division of Bioconvergence at the Korea Basic Science tại Seoul, Hàn Quốc cho biết. “Nghiên cứu của chúng tôi sẽ có khả năng hữu ích để phát triển các loại thuốc để điều trị bệnh đái tháo đường tuýp 2”.

Để tìm ra phát hiện này, các nhà khoa học đã phát triển một loại tế bào beta tuyến tụy của người được nuôi cấy trong môi trường thích hợp và phân tích mô hình biểu hiện gen của chúng. Họ nhận thấy rằng sự biểu hiện cao các gen và protein trong điều kiện tăng đường huyết có thể điều chỉnh cái chết của tế bào thông qua các tín hiệu tế bào khác nhau, nhưng nói chung, cơ chế chính gây apoptosis tế bào beta được thông qua tín hiệu của FAS ligand và nhiều cytokine gây viêm.

Ảnh hưởng của gen dưới điều kiện cao đường huyết là nguyên nhân gây ra caí chết của các tế bào beta. Nguồn: hình ảnh cung cấp từ một phần của thí nghiệm trong báo cáo.

“Tiết lộ một con đường mới liên quan đến sự cảm ứng quá trình apoptosis của tế bào beta tuyến tụy có ý nghĩa quan trọng cho phương pháp điều trị mới trong tương lai đối với cácbệnh nhân đái tháo đường tuýp 2”. Tiến sĩ Thoru Pederson, Tổng biên tập của The FASEB Journal cho biết. “Nếu thuốc ức chế sự mất mát củacác tế bào này có thể được phát triển, thì nó có thể làm giảm bớt sự tiến triển của bệnh.”

                                                                       Theo ScienceDaily

                                                           Bùi Nguyễn Tú Anh dịch

Các nhà khoa học Viện Tế bào gốc Harvard (Harvard Stem Cell Institute – HSCI) đã tiến hành các bước đầu tiên trong việc phát triển một phương pháp điều trị làm cho việc ghép tủy xương (tế bào gốc máu) an toàn hơn, hướng tới phổ biến rộng rãi cho hàng triệu bệnh nhân đang sống chung với các bệnh về máu như hồng cầu hình liềm, bệnh thiếu máu, bệnh thalassemia và AIDS.

 Ghép tủy xương hiện nay là liệu pháp chữa bệnh duy nhất cho những bệnh về máu.  Nhưng để các tế bào gốc mới cấy ghép làm công việc của mình, các tế bào gốc bị lỗi (hư hại) trước tiên phải được “loại bỏ”.  Do đó, bệnh nhân cần phải hóa trị hoặc xạ trị nhiều lần, gây đau đớn và để lại nhiều hậu quả lâu dài.

Tiêu diệt các tế bào gốc tạo máu ban đầu bằng xạ trị hoặc hóa trị là thường quy trước khi ghép tủy xương (nguồn NCI)

 Trong một nghiên cứu được công bố trên tạp chí Nature Biotechnology, các nhà nghiên cứu HSCI tại Đại học Harvard và Bệnh viện đa khoa Massachusetts (MGH), phối hợp với Bệnh viện nhi Boston và Viện Ung thư Dana Farber, đã phát triển một quy trình cấy ghép không gây độc, sử dụng kháng thể để nhắm mục tiêu vào tế bào gốc máu ở chuột. Đây là một cách tiếp cận mà họ hy vọng sẽ làm cho việc cấy ghép tế bào gốc tạo máu cho bệnh nhân ít nguy hiểm.

 Việc điều trị mới này loại bỏ hơn 98% các tế bào gốc máu, làm cho nó hiệu quả như hóa trị và xạ trị.

 “Thay vì sử dụng hóa chất không có mục tiêu, gây hại nhiều loại tế bào khác, chúng tôi nghĩ rằng chúng ta có thể tận dụng lợi thế “chính xác” của hệ thống miễn dịch, đặc biệt là kháng thể”, Tiến sĩ y khoa David Scadden, đồng giám đốc của HSCI, Giáo sư Y khoa tại Đại học Harvard và là tác giả chính của nghiên cứu cho biết.

 Là một phần của hệ thống miễn dịch, kháng thể tự tìm kiếm và tiêu diệt các tác nhân ngoại lai trong cơ thể. Rahul Palchaudhuri, một nghiên cứu sinh sau tiến sĩ tại phòng thí nghiệm Scadden và là tác giả đầu tiên của bài báo, đã cung cấp các kháng thể nhắm mục tiêu CD45 với khả năng chỉ tiêu diệt các tế bào máu đang tồn tại. Phương pháp này giết chết tế bào bằng các phương pháp khác hơn là phá hủy di truyền, trái ngược với các phương pháp điều trị tiêu chuẩn hiện hành.

 “Kháng thể là đặc hiệu cho những gì nó nhắm đến,” Palchaudhuri, một nhà hóa học nghiên cứu ung thư cho biết.  “Chúng tôi có thể hướng nó đến CD45, một dấu hiệu (marker) tế bào đặc trưng cho hệ thống máu. Bằng cách đó chúng ta tránh độc tính đến các mô không phải là máu. ”

 Không giống như hóa trị và xạ – gây tổn hại đến các tế bào và mô khỏe mạnh – các kháng thể nhằm mục tiêu CD45 rời khỏi tuyến ức và tủy xương, nơi hình thành của các
tế bào T và tế bào miễn dịch bẩm sinh, mà không ảnh hưởng gì xung quanh. Nghiên cứu đã cho thấy các con chuột được điều trị kháng thể có thể chịu được nhiễm trùng, trong khi nhiễm trùng đã gây tử vong cho những con chuột được điều trị bằng xạ trị.  Hiện nay, nhiễm trùng sau khi cấy ghép là phổ biến và nặng hơn có thể gây tử vong ở một số lượng đáng kể bệnh nhân.

 Khoảng một phần mười bệnh nhân không thể sống được sau ghép với các phương pháp điều trị tiêu chuẩn.  Một số người có thể bị chậm phát triển trí tuệ, vô sinh, và hư hỏng DNA.  Vì vậy, các gia đình và các bác sĩ thường không ưu tiên ghép tủy, đặc biệt là khi nói đến điều trị ở trẻ em.

Động vật được điều trị với kháng thể có mười ngày giai đoạn “cửa sổ” để được cấy ghép tủy xương và những con không được ghép tủy xương sau đó có thể hồi phục hoàn toàn mà không có tác dụng phụ. Ngoài ra, những con chuột bị thiếu máu hồng cầu hình liềm được cấy ghép thành công bằng phương pháp kháng thể đã chữa khỏi bệnh thiếu máu của chúng. Nếu được áp dụng trên người, thay vì nằm viện vài tháng để phục hồi sức khỏe thì có thể được thay thế bằng việc điều trị ngoại trú và nếu việc ghép thất bại sẽ không thể gây tử vong.

 Các nhà khoa học đang cố gắng để xác định kháng thể có hiệu quả ở người và một công ty đã được thành lập để đưa phương pháp này lên giai đoạn tiền lâm sàng.

                                                                       Tổng hợp và dịch từ bài viết của Hannah L. Robbins

                                                                                              Bùi Nguyễn Tú Anh

Xem thêm công trình tại

http://www.nature.com/nbt/journal/vaop/ncurrent/full/nbt.3584.html

Bệnh đái tháo đường tuýp 1 là một dạng bệnh rối loạn chuyển hóa đường trong cơ thể. Theo đó, các tế bào beta của đảo tụy bị chính các tế bào miễn dịch của cơ thể tiêu diệt. Người bệnh không thể sản xuất insulin và điều hòa lượng đường trong cơ thể. Một trong các phương pháp điều trị hiện nay là dùng thuốc và insulin. Người bệnh phải sử dụng insulin suốt đời để kiểm soát lượng đường trong máu, gây ảnh hưởng rất lớn đến cuộc sống của người bệnh. Tuy nhiên gần đây, một phát hiện mới cho thấy một cách tiếp cận khác trong điều trị bệnh đái tháo đường dựa trên chính các tế bào của bệnh nhân để sản xuất các tế bào tiết insulin cho cơ thể.

Các nhà nghiên cứu đã chứng minh rằng các tế bào mới được tạo ra có thể sản xuất insulin đáp ứng với nồng độ đường khác nhau. Nghiên cứu đã được thử nghiệm kiểm chứng cả trong môi trường nuôi cấy (in vitro) và trên chuột (in vivo). Trong cả hai trường hợp đều cho thấy rằng các tế bào tiết ra insulin để đáp ứng với đường (glucose).

Nghiên cứu này đã được công bố ngày 10 tháng 5 năm 2016 trên tạp chí Nature Communications.

Tác giả chính của công trình, tiến sĩ Jeffrey R. Millman, giáo sư y học và kỹ thuật y sinh tại Trường đại học y khoa Washington cho “Về lý thuyết, nếu chúng ta có thể thay thế các tế bào bị hư hỏng của tuyến tụy ở những người đái tháo đường bằng các tế bào beta mới có đầy đủ chức năng (lưu trữ và giải phóng insulin) để kiểm soát lượng đường trong máu thì bệnh nhân đái tháo đường tuýp 1 sẽ không cần phải chích insulin nữa.”. Ông nói “Các tế bào chúng tôi tạo ra có thể nhận biết được sự hiện diện của glucose và tiết insulin để đáp ứng lại. Điều này cực kỳ cần thiết đối với các bệnh nhân đái tháo đường”

Millman làm việc tại phòng thí nghiệm nghiên cứu về Nội tiết, Chuyển hóa và Lipip. Ông bắt đầu nghiên cứu của mình trong khi làm việc tại phòng thí nghiệm của tiến sĩ Douglas A. Melton, giám đốc của Viện Tế bào gốc Harvard.Millman đã tạo ra các tế bào beta từ các tế bào gốc có nguồn gốc từ những người bệnh đái tháo đường. Kỹ thuật này tương tự như kỹ thuật thực hiện trên các tế bào gốc người bình thường đã được thực hiện trước đó. Các tế bào thu nhận được lấy từ da của bệnh nhân Đái tháo đường. Các tế bào này sau đó sẽ được tái thiết lập chương trình để tạo thành các tế bào iPSC (tế bào gốc vạn năng cảm ứng) trước khi biệt hóa thành các tế bào beta của đảo tụy.

“Đã có những câu hỏi về việc liệu chúng ta có thể làm được những gì trên các tế bào từ những người có bệnh đái tháo đường tuýp 1”, Millman giải thích. “Một số nhà khoa học nghĩ rằng các mô thu nhận từ các bệnh nhân đái tháo đường có thể bị khiếm khuyết vì thế có thể ngăn cản chúng ta biệt hóa các tế bào gốc thành các tế bào beta. Tuy nhiên điều đó không chính xác.”

Marker bề mặt của các tế bào beta được biệt hóa từ tế bào của người bình thường và bệnh nhân đái tháo đường là như nhau (nguồn từ bài báo)

Millman cho biết cần nghiên cứu thêm để đảm bảo rằng các tế bào beta được biệt hóa từ các tế bào gốc của bệnh nhân không gây ra các khối u – một vấn đề thường được đề cập trong một số nghiên cứu về tế bào gốc. Tuy nhiên cho đến nay, chưa có bằng chứng của các khối u trong các nghiên ở chuột, thậm chí một năm sau khi các tế bào được cấy ghép.

Ông cho biết các tế bào beta có nguồn gốc từ tế bào gốc có thể sẵn sàng cho việc nghiên cứu trên con người trong 3-5 năm tới. Tại thời điểm đó, Millman hy vọng các tế bào sẽ được cấy vào dưới da của bệnh nhân đái tháo đường, một quá trình phẫu thuật xâm lấn tối thiểu để cho phép các tế bào beta có thể tiếp xúc với máu và hoạt động trong bệnh nhân.

Các ý tưởng thay thế các tế bào beta không phải là mới. Hơn hai thập kỷ trước đây, các nhà nghiên cứu của Đại học Washington, tiến sĩ Y khoa Paul E. Lacy và David W. Scharp đã bắt đầu cấy loại tế bào này vào bệnh nhân đái tháo đường type 1 và đã đem lại một số thành c&oci
rc;ng. Tuy nhiên, những tế bào này được thu nhận từ mô tụy của các người tình nguyện hiến nội tạng. Cũng như những nguồn mô khác, sự thiếu hụt nguồn hiến là một bài toán lớn cần được giải quyết.

Millman nói rằng kỹ thuật mới cũng có thể được sử dụng theo nhiều cách khác. Trong tương lai, ông hy vọng kỹ thuật này sẽ có thể được sử dụng để giúp đỡ những người bị bệnh đái tháo đường tuýp 2, bệnh đái tháo đường ở trẻ sơ sinh, và hội chứng Wolfram..

Tổng hợp và dịch

Bùi Nguyễn Tú Anh

Xem thêm thông tin về công trình tại: Jeffrey R. Millman, Chunhui Xie, Alana Van Dervort, Mads Gürtler, Felicia W. Pagliuca, Douglas A. Melton. Generation of stem cell-derived β-cells from patients with type 1 diabetes. Nature Communications, 2016; 7: 11463 DOI: 10.1038/ncomms11463