Category: Tin Tế bào gốc thế giới

KHÁM PHÁ MỚI TRONG TÁI THIẾT LẬP CHƯƠNG TRÌNH TẾ BÀO

Năm 2012, John B. Gurdon và Shinya Yamanaka nhận giải thưởng Nobel Y học cho công trình tái thiết lập chương trình tế bào đã biệt hóa thành tế bào đa năng (iPS), tế bào này có những đặc tính giống tế bào gốc phôi, mở ra tiềm năng mới cho y học tái tạo.

Tuy có nhiều nhóm nghiên cứu trên thế giới nghiên cứu về quá trình này, sự tái thiết lập vẫn chưa được hiểu rõ, vẫn chưa có hiệu quả cao và chưa an toàn để có thể dùng trong y học tái tạo

Những nhà nghiên cứu tại trung tâm Điều hòa Bộ gene (Centre for Genomic Regulation –CRG), Barcelona đã có những bước tiến quan trọng để hiểu biết hơn về sự tái thiết lập chương trình và nâng cao hiệu quả của quá trình này. Con đường truyền tín hiệu Wnt đóng vai trò quan trọng trong sự tái thiết lập chương trình từ tế bào đã biệt hóa thành tế bào iPS

“Các nhân tố phiên mã được sử dụng trong sự tái thiết lập chương trình đóng vai trò làm tăng hoặc giảm sự tái thiết lập. Chúng tôi phát hiện có thể nâng cao hiệu quả quá trình này bằng cách ức chế con đường Wnt”, Francesco Aulicino, nghiên cứu sinh, nhóm Tái thiết lập chương trình và sự tái tạo

Con đường truyền tín hiệu Wnt bao gồm chuỗi các phản ứng sinh học diễn ra trong tế bào. Ở ếch hoặc thằn lằn, những phản ứng này cho phép tái tạo tứ chi trong trường hợp bị chấn thương. Ở người và động vật mất khả năng tái tạo nhưng con đường Wnt vẫn diễn ra trong một số quá trình như phát triển của thai và dung hợp tế bào.

Hình: Tế bào đã hoạt hóa con đường Wnt không được tái thiết lập chương trình (xanh) nằm ở rìa, tế bào có thể được tái thiết lập ở vùng trung tâm (đỏ) (Nguồn: Center for Genomic Regulation)

Con đường Wnt cũng diễn ra trong quá trình tái thiết lập chương trình. Các nhà nghiên cứu tại trung tâm này nghiên cứu con đường Wnt diễn ra như thế nào trong suốt quá trình tái thiết lập tế bào trưởng thành thành tế bào iPS (quá trình này thường kéo dài 2 tuần). Đây là quá trình động và Wnt hoạt động không phải trong suốt quá trình tái thiết lập. “Chúng tôi thấy rằng có 2 giai đoạn, trong mỗi giai đoạn, Wnt đóng những vai trò khác nhau. Và chúng tôi cũng thấy rằng nếu ức chế Wnt trong giai đoạn đầu và hoạt hóa Wnt ở giai đoạn cuối sẽ tăng hiệu quả tái thiết lập chương trình, và thu nhận được lượng lớn tế bào đa năng”, theo Ilda Theka, đồng tác giả nghiên cứu

Để có thể điều khiển con đường Wnt, nhóm nghiên cứu đã sử dụng chất ức chế Wnt, Iwp2, nhân tố này không tham gia tái thiết lập chương trình tế bào. Một số nghiên cứu khác sử dụng những nhân tố khác, tuy nhiên vẫn chưa đạt được kết quả

Nghiên cứu này cũng cho thấy thời điểm hoạt hóa Wnt mang tính quyết định đến sự tái thiết lập chương trình. Nếu hoạt hóa Wnt quá sớm dẫn đến tế bào bắt đầu biệt hóa (như thành tế bào thần kinh hoặc tế bào nội mô) và không tái thiết lập chương trình.

“Nghiên cứu này rất quan trọng và có những đổi mới trong lĩnh vực tái thiết lập chương trình tế bào bởi vì các quá trình hiện nay vẫn chưa đạt hiệu quả cao. Có nhiều nhóm nghiên cứu cố gắng tìm hiểu cơ chế tạo tế bào đa năng và nhân tố nào ức chế quá trình này mà chỉ có số ít tế bào có thể tái thiết lập chương trình”, theo Theka

Nghiên cứu này mở ra hướng đi mới trong lĩnh vực y học tái tạo và giúp hiểu rõ hơn về các loại khối u thông qua con đường Wnt. Có nhiều phòng nghiên cứu cũng nghiên cứu làm tăng hiệu quả tái thiết lập chương trình các loại tế bào trưởng thành, như PTN Haematopoietic Stem Cells, PTN Transdifferentiation and Reprogramming do ông Thomas Graf đứng đầu.

Trương Thị Hoàng Mai dịch

Theo Sciencedaily

tthmai@hcmus.edu.vn

Link bài báo: http://www.sciencedaily.com/releases/2014/05/140506130427.htm

 

PROTEIN GIÚP TẾ BÀO VẠN NĂNG CẢM ỨNG TRỞ NÊN AN TOÀN

Tái thiết lập chương trình tế bào là biến đổi những tế bào đã biệt hóa như tế bào thần kinh hay tế bào da thành tế bào có tiềm năng như tế bào gốc phôi. Sự đảo ngược tiến trình phát triển của tế bào đòi hỏi sự đảo ngược sinh học của telomere, cấu trúc bảo vệ đầu nhiễm sắc thể. Ở tế bào bình thường, độ dài của telomere ngắn dần theo thời gian, còn ở tế bào được tái thiết lập chương trình, telomere hoạt động theo chiến lược ngược lại, tăng độ dài.

Một nghiên cứu được đăng trên tạp chí Stem Cell Reports, do Cell Publishing Group xuất bản, cho thấy protein SIRT1 cần cho sự kéo dài và duy trì telomere trong quá trình tái thiết lập chương trình. SIRT1 còn giúp ổn định bộ gene của tế bào gốc sau khi tái thiết lập chương trình, tế bào này gọi là tế bào vạn năng cảm năng cảm ứng (iPSC). Nghiên cứu này được nghiên cứu bởi trung tâm Spanish National Cancer Research Centre’s Telomeres and Telomerase Group, hợp tác với CNIO’s Transgenic Mice Core Unit.

Khi nhà khoa học người nhật Shinya Yamanaka lần đầu tiên tạo ra tế bào iPS từ mô của người trưởng thành vào năm 2006, y học tái tạo trở thành lĩnh vực thú vị và phát triển nhanh chóng. Đây là lĩnh vực có nhiều tiềm năng khi iPSCs có khả năng biệt hóa thành nhiều loại tế bào khác nhau, cho phép tái tạo lại mô bị tổn thương do bệnh như Alzheimer, tiểu đường, tim mạch.

Tuy nhiên, nguồn gốc của iPSc gây ra nhiều tranh cãi. Nghiên cứu mới nhất cho thấy những sự thay đổi bất thường ở NST và tổn thương DNA được phát hiện ở những tế bào này. “Vấn đề là chúng ta không biết những tế bào này có thật sự an toàn”, theo María Luigia De Bonis, nhà nghiên cứu của trung tâm Telomeres and Telomerase Group, người đã có nhiều kinh nghiệm trong lĩnh vực này.

Năm 2009, PTN CNIO phát hiện telomere tăng độ dài trong quá trình tái thiết lập chương (Marion và cs, Cell Stem Cell, 2009), điều này cho phép tế bào gốc thể hiện sự bất tử.

Một năm sau, nhóm nghiên cứu đã chứng minh nồng độ SIRT1, protein thuộc nhóm sirtuin, đóng vai trò trong sự duy trì telomere, sự ổn định của genome và đáp ứng với sự tổn thương DNA. Câu hỏi đặt ra của các nhà nghiên cứu CNIO là SIRT1 có vai trò trong sự tái thiết lập chương trình hay không?

TẾ BÀO GỐC AN TOÀN

Sử dụng mô hình chuột và nuôi cấy tế bào để nghiên cứu SIRT1, nhóm nghiên cứu đã phát hiện SIRT1 cần thiết cho quá trình tái thiết lập chương trình xảy ra chính xác và an toàn. “Chúng tôi đã quan sát sự tái thiết lập chương trình khi không có mặt SIRT1 thì sự tăng độ dài của telomere ở những tế bào iPS ít hiệu quả hơn và những tế bào này có những sự thay đổi bất thường NST và tổn thương DNA”, theo De Bonis. “SIRT giúp tế bào iPS khoẻ mạnh và an toàn hơn.”

Hình: Nhiễm sắc thể bất thường khi vắng mặt protein SIRT1 ở tế bào tái thiết lập chương trình (Nguồn: Centro Nacional de Investigaciones Oncologicas)

Nhóm tác giả mô tả cách thức mà SIRT1 giúp tế bào iPS an toàn hơn thông qua chất điều hòa cMYc. SRT1 làm giảm sự thoái biến của cMYC, dẫn đến tăng biểu hiện telomerase (enzyme giúp tăng độ dài telomere) trong tế bào.

Nghiên cứu này làm sáng tỏ cách thức đảm bảo sự an toàn của những tế bào gốc được tạo từ sự tái thiết lập chương trình. Kết quả này giúp khắc phục những rào cản khi sử dụng tế bào iPS trong lĩnh vực y học tái tạo

Huỳnh Thúy Oanh dịch

Theo ScienceDaily

htoanh@hcmus.edu.vn

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140421093929.htm

 

“MỞ” NHIỄM SẮC THỂ CỦA TẾ BÀO GỐC TIẾT LỘ NHỮNG KHẢ NĂNG MỚI CHO BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

 

Hiện nay, tế bào gốc mang lại hy vọng điều trị rất nhiều bệnh. Tế bào gốc là loại tế bào duy nhất có khả năng biệt hóa, chuyên môn hóa thành một trong hàng trăm loại tế bào có trong cơ thể con người. Tuy nhiên việc khai thác được tiềm năng này của tế bào gốc là một khó khăn lớn.  Để có thể giúp các tế bào gốc biệt hóa, các nhà khoa học cần phải bổ sung các nhân tố tăng trưởng nhất định vào các thời điểm cụ thể trong các giai đoạn tăng sinh và phát triển của chúng. Trong một số trường hợp, cần đến bảy bước để có thể biệt hóa tế bào gốc thành tế bào mong muốn. Điều này lại càng khó khăn hơn trong trường hợp của các tế bào gan, ruột và tuyến tụy. Trong bài báo đăng trên tạp chí Cell Stem Cell ngày 2 tháng 4 năm 2015, các nhà nghiên cứu tại Khoa Y, thuộc đại học California – San Diego (UC San Diego) đã phát hiện ra lý do tại sao.

Hình: Những tế bào tuyến tụy có nguồn gốc từ tế bào gốc phôi

Nguồn: UC San Diego School of Medicine

 

Nghiên cứu của họ chỉ ra rằng nhiễm sắc thể của các tế bào gốc được nuôi cấy trong phòng thí nghiệm đã “mở” dần theo thời gian, giống với các quá trình xuất hiện trong sự phát triển của phôi. Tuy nhiên, dù những vùng nhất định trên nhiễm sắc thể đã ở trạng thái “mở”,  cũng chưa chắc chắn được các tế bào gốc có thể đáp ứng lại các nhân tố tăng trưởng được bổ sung và phát triển thành các tế bào gan và tụy. Với những khám phá này, các nhà nghiên cứu nhận thấy sẽ giúp thúc đẩy sự tiến bộ trong nghiên cứu tế bào gốc nói chung và sự phát triển của liệu pháp tế bào mới cho các bệnh về gan và tuyến tụy nói riêng, chẳng hạn như bệnh đái tháo đường tuýp 1.

Tiến sĩ y khoa Maike Sander, hiện là giáo sư nhi khoa, y học tế bào và phân tử, đồng thời là giám đốc của Trung tâm nghiên cứu nhi khoa về bệnh đái tháo đường tại UC San Diego cho biết khả năng để họ tạo ra các tế bào gan và tuyến tụy từ tế bào gốc thấp hơn so với những tiến bộ đã thực hiện trên các loại tế bào khác. Chính vì vậy, nhóm nghiên cứu vẫn chưa thể tiến hành các nghiên cứu như thử thuốc trên các tế bào gan và tụy có nguồn gốc từ tế bào gốc. Cũng qua đó họ nhận thấy rằng để có thể tạo ra được tế bào cụ thể từ tế bào gốc thì cần phải có những cách dự đoán trước được tế bào gốc và nhiễm sắc thể của chúng sẽ đáp ứng như thế nào với các yếu tố tăng trưởng được bổ sung trong quá trình biệt hóa.

Nhiễm sắc thể là những cấu trúc được hình thành do sự xoắn chặt và đóng gói DNA. Ở người có 46 nhiễm sắc thể, trong đó 23 nhiễm sắc thể thừa hưởng từ người cha và 23 chiếc còn lại nhận từ người mẹ. M.Sander cùng tiến sĩ Bing Ren, đồng tác giả nghiên cứu tại UC San Diego và các cộng sự lần đầu tiên đã lập được các bản đồ nhiễm sắc thể thay đổi theo thời gian của tế bào gốc từ giai đoạn phôi, biệt hóa qua các giai đoạn phát triển trung gian để trở thành các tế bào gan và tụy. Sau đó, dựa trên việc phân tích các bản đồ này, họ khám phá ra được mối liên hệ giữa khả năng tiếp cận (mở) các vùng nhiễm sắc thể xác định và khả năng phát triển của chúng (được hiểu là khả đáp ứng của tế bào với các yếu tố kích hoạt như là các nhân tố tăng trưởng được bổ sung trong quá trình nuôi cấy).

Sander cho biết nhóm nghiên cứu của ông đang tìm kiếm những vùng nhiễm sắc được liên kết với những vùng biến đổi trong những tình trạng bệnh nhất định – những vùng nhiễm sắc thể mà cần phải “mở” trước khi một tế bào gốc có thể biệt hóa hoàn toàn.

Trên thực tế, nếu một người thừa hưởng di truyền một vùng nhiễm sắc thể bị biến đổi (biến thể), nhiễm sắc thể của người đó có thể sẽ không mở ra đúng thời điểm. Điều này sẽ làm người đó có thể nhạy cảm hơn với một căn bệnh liên quan đến một loại tế bào nào đó (ví dụ như sự suy thoái các tế bào beta của tuyến tụy sẽ gây nên bệnh đái tháo đường). Hiện nay, nhóm nghiên cứu của tiến sĩ Sander vẫn đang tiếp tục để tìm hiểu vai trò của các vùng nhiễm sắc thể và các biến thể của chúng đối với bệnh đái tháo đường. Nếu nghiên cứu này thành công sẽ có thể mở ra một hướng điều trị mới dựa trên liệu pháp tế bào trong điều trị bệnh đái tháo đường trong tương lai.

Bùi Nguyễn Tú Anh dịch

Theo ScienceDaily

Email: bntanh@hcmus.edu.vn

Link bài báo http://www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150402132751.htm

 

LIỆU PHÁP TẾ BÀO GỐC TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TUÝP 2 ĐEM LẠI NHIỀU HỨA HẸN

Trong một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí Stem Cell Reports ngày 19 tháng 3 năm 2015 vừa qua, các nhà nghiên cứu đã đưa ra một phương pháp điều trị mới bằng cách kết hợp cấy ghép tế bào gốc và thuốc trị đái tháo đường. Theo đó, phương pháp này đã giúp điều trị thành công trên mô hình chuột bị đái tháo đường tuýp 2 và mang lại nhiều hứa hẹn trong điều trị lâm sàng.

Trưởng nhóm nghiên cứu này là Timothy Kieffer, hiện làm việc tại đại học British Columbia, Canada. Ông cùng các cộng sự của mình cho biết nghiên cứu này có thể dẫn đường cho liệu pháp đầu tiên sử dụng tế bào gốc thay thế cho việc sử dụng insulin để thử nghiệm trên các bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2.

Người ta ước tính có khoảng 29 triệu người Mỹ mắc bệnh đái tháo đường. Trong đó, số người mắc đái tháo đường tuýp 2 chiếm 90 – 95% số ca bệnh. Tình trạng này là kết quả của việc cơ thể không có khả năng sản xuất đủ số lượng hormone (insulin) hoặc sử dụng insulin không hiệu quả. Điều đó làm lượng đường trong máu tăng cao hơn so với bình thường.

Để kiểm soát lượng đường trong máu, bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2 thường được điều trị bằng thuốc uống như metformin hay tiêm insulin, đôi khi là áp dụng cả hai. Tuy nhiên, Kieffer và cộng sự nhấn mạnh rằng phương pháp điều trị như vậy có thể gây ra các vấn đề về tiêu hóa, tăng cân và làm hàm lượng đường trong máu thấp, trong một số trương hợp bệnh nhân có thể không đáp ứng được với thuốc.

Với những nguyên nhân đó, nhóm nghiên cứu đã thử nghiệm một phương pháp điều trị thay thế tiềm năng cho các bệnh nhân bị bệnh tiểu đường tuýp 2 là ghép tế bào beta nhằm cải thiện quá trình trao đổi glucose và tăng độ nhạy với insulin.

Trong nghiên cứu của mình, họ đã tạo ra mô hình chuột mắc bệnh đái tháo đường tuýp 2 bằng cách cung cấp chế độ ăn giàu chất chất béo. Bằng phương pháp này, họ đã tạo được những con chuột  béo phì có mức đáp ứng insulin thấp và đường huyết tăng cao.

Tiếp theo, nhóm nghiên cứu tiến hành đóng gói các tế bào tiền thân tụy có nguồn gốc từ tế bào gốc phôi và cấy ghép lên các con chuột đã tạo mô hình của họ. Những tế bào này sẽ phát triển thành các tế bào beta – một loại tế bào trong tuyến tụy có chức năng sản xuất insulin – có đầy đủ chức năng. Kết quả cho thấy những con chuột được ghép tế bào có sự trao đổi glucose tốt hơn đồng thời cải thiện sự đáp ứng với insulin.

Hình: Các tế bào beta tuyến tụy có nguồn từ tế bào gốc phôi người sau cấy ghép.

Nguồn : Jennifer Bruin, Đại học British Columbia

 

Hơn thế nữa, nhóm nghiên cứu nhận thấy ở những con chuột được cấy ghép tế bào gốc có kết hợp với các thuốc trị đái tháo đường có trọng lượng giảm nhanh chóng. Đồng thời, khi so sánh với các phương pháp điều trị đơn lẻ khác thì có cải tiến lớn trong quá trình chuyển hóa glucose.

Kieffer và các đồng nghiệp đang có kế hoạch tiến hành cấy ghép nhiều tế bào beta trưởng thành hơn vào các mô hình chuột mắc bệnh đái tháo đường tuýp 2 thay vì tế bào tiền thân tụy để có thể giảm nhanh các triệu chứng khi tiêm liều thấp hơn.

Các nhà nghiên cứu tin rằng cách tiếp cận của họ có thể được thử nghiệm lâm sàng trên người, đặc biệt là khi trước đó một kỹ thuật tương tự đã được thông qua bởi Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) và Bộ Y Tế Canada cho phép thử nghiệm ở bệnh nhân đái tháo đường tuýp 1.

Kieffer nhận xét: “Thành công của thử nghiệm lâm sàng có thể mở đường cho việc áp dụng phương pháp điều trị này trên bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2. Chúng tôi hy vọng rằng phương pháp điều trị bằng tế bào gốc nhằm thay thế insulin cuối cùng sẽ cải thiện được khả năng kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường tuýp 1 và tuýp 2, đồng thời cho kết quả tốt về sức khỏe và cải thiện được tuổi thọ ở người bệnh”.

Bùi Nguyễn Tú Anh dịch

Theo MedicalNewsToday

Email: bntanh@hcmus.edu.vn

Link bài báo http://www.medicalnewstoday.com/articles/291244.php

 

 

CÁC TẾ BÀO MIỄN DỊCH CÓ THỂ GÂY CHẾT CÁC TẾ BÀO THẦN KINH TRONG NÃO

Vùng liềm đen – substania nigra ở não giữa với các tế bào sản xuất dopamine là trung tâm kiểm soát hầu hết sự chuyển động của cơ thể. Sự chết đi của các tế bào thần kinh này là nguyên nhân chính gây ra bệnh Parkinson với các triệu chứng chuyên biệt là cử động chậm, run rẩy và cứng cơ. Nguyên nhân gây nên bệnh này vẫn được làm rõ, chỉ có thể chỉ ra các nguyên nhân nguy cơ dựa trên các nghiên cứu dịch tể. Nghiên cứu mới của Trung tâm Nghiên cứu Ung thư Đức cho thấy hệ tế bào miễn dịch ngoại biên từ máu vào não có thể góp phần gây chết cho các tế bào tiết dopamine trên.

Các nghiên cứu gần đây cho thấy các phản ứng viêm trong não là nguyên nhân quan trọng gây ra bệnh Parkinson ở người. Nhưng vẫn chưa xác định được các phản ứng viêm xuất phát từ trong   não hay từ hệ miễn dịch bẩm sinh của cơ thể. Để giải quyết câu hỏi này, nhóm nghiên cứu của GS TS Ana Martin-Villalba thực hiện nghiên cứu với mục tiêu là thụ thể CD95 và ligand của nó CD95L. Cặp đôi thụ thể ligand CD95 là thụ thể “chết” đã được phát hiện có liên quan đến các tế bào thần kinh chết trong bệnh Parkinson.

Thí nghiệm được thực hiện trên các mô hình chuột gây đột biến không biểu hiện các gene CD95 trong tế bào sản xuất dopamine của não hoặc CD95L của các tế bào dòng tủy. Các con chuột được cảm ứng với MPTP, một chất gây chết đặc hiệu cho các tế bào tiết dopamine. Kết quả cho thấy thụ thể CD95 không có vai trò ảnh hưởng đến hiệu quả gây chết tế bào của MPTP. Nhưng một kết quả hoàn toàn ngược lại là sự không biểu hiện của ligand CD95L của nó biểu hiện trên các tế bào dòng tủy như tế bào đơn nhân, đại thực bào, bạch cầu trung tính và tế bào thần kinh đệm làm giảm đáng kể tác động của MPTP lên tế bào tiết dopamine trong não. Một thí nghiệm khác được thực hiện với dược chất APG112 có tác dụng ức chế hoạt động của ligand CD95L cũng cho kết quả giảm tác dụng gây chết tế bào thần kinh của MPTP. Cả hai thí nghiệm đều cho thấy có sự giảm đáng kể lượng các loại tế bào miễn dịch đi đến các vùng trong não. Các thí nghiệm tiếp theo chứng minh rằng sự giảm hoạt động của ligand CD95L làm giảm khả năng di cư của các tế bào hệ miễn dịch đi qua hàng rào máu não đến vùng liềm đen và kích hoạt các phản ứng gây chết tế bào tiết dopamine.

Các kết quả trên mô hình chuột trên cũng được nhận thấy ở người bị bệnh Parkinson. Chỉ số lượng tế bào đơn nhân (monocytes) trong mẫu máu người bệnh Parkinson cao hơn hẳn so với người bình thường, đặc biệt là ở những người giai đoạn bệnh nghiêm trọng. Nhưng các nhà khoa học vẫn chưa xác định được liệu rằng các tế bào đơn nhân này có xâm nhập vào trong não người như ở chuột hay không.

GS.TS Martin-Villalba cho biết: “Theo những kết quả này, những dược chất ức chế ligand CD95L có thể làm giảm các triệu chứng bệnh Parkinson ở người như ở chuột.” Dược chất được sử dụng trong nghiên cứu hiện nay đang được thử nghiệm ở Pha II của lâm sàng mở ra hi vọng cho chữa trị hiệu quả bệnh Parkinson cũng như các bệnh thoái hóa thần kinh khác.

 

Hình: Dược chất bất hoạt CD95L làm giảm sự xâm nhập các tế bào dòng tủy vào vùng liềm đen.

 

(A) Các tế bào thần kinh đệm dương tính với tdTomato, tế bào đơn nhân âm tính tdTomato.

(B)  Các tế bào đơn nhân CD11b+/tdTomato- xâm nhập trong vùng não.

(C)  Kết quả định lượng tế bào đơn nhân monocytes xâm nhập vùng liềm đen ở lô chuột tiêm MPTP và lô chuột liêm MPTP và APG112.

Lê Minh Dũng

Theo neuroscientistnews.com

lmdung@hcmus.edu.vn

Link bài báo: http://www.neuroscientistnews.com/research-news/migrating-immune-cells-promote-nerve-cell-demise-brain

Những nỗ lực sơ bộ của con người nhằm tạo ra những đáp ứng miễn dịch mạnh mẽ.

Vaccine cá nhân có thể mang lại những lựa chọn mới cho việc điều trị ung thư do nhiều đột biến di truyền.

Trong một thử nghiệm lâm sàng nhỏ, vaccine được làm từ những protein đột biến được tìm thấy trong những khối u giúp ích cho những đáp ứng của hệ miễn dịch với ung thư.

Những kết quả mới nhất từ sự cố gắng không ngừng nghỉ trong việc tạo ra những liệu pháp ung thư cá nhân hóa đã được công bố vào ngày 2 tháng 4 năm 2015 trên tạp chí Nature. Trong trường hợp này, ba bệnh nhân với khối u ác tính được nhận những vaccine, được thiết kế từ những protein bị đột biến được tìm thấy trong những khối u của họ, để cảnh báo hệ miễn dịch.

Ton Schumacher, một nhà nghiên cứu ung thư tại Viện Ung thư Hà Lan tại Amsterdam cho rằng còn quá sớm để nói rằng liệu những kết quả đáp ứng miễn dịch sẽ đủ để kiềm hãm sự tăng trưởng của khối u nhưng thử nghiệm này là bằng chứng chủ yếu của ý tưởng đó.  Ông nói, “Chúng tôi thực sự không biết bằng cách mạnh mẽ nào mà một đáp ứng miễn dịch có ý nghĩa trong thử nghiệm lâm sàng. Tuy nhiên, nó là một bước tiến quan trọng”.

Ung thư là một bệnh di truyền do những đột biến làm tế bào tăng sinh không kiểm soát. Nhưng những protein đột biến được tạo ra bởi những tế bào ác tính có thể hoạt động như một cuộc gọi cảnh báo với những tế bào miễn dịch, trong một ý nghĩa nào đó sẽ báo hiệu sự hiện diện của tế bào, là một tác nhân “lạ”.

Không may là, nhiều cuộc gọi đó đã không bao giờ được nghe thấy. Một số khối u ngăn chặn những đáp ứng miễn dịch lân cận (nearby immune responses) và những protein đột biến của khối u có thể không biểu hiện ở mức độ đủ cao để tập hợp những tế bào miễn dịch. Nhà miễn dịch học Beatriz Carreno của trường Đại học Washington ở St.Louis, Missouri cho biết, từ lâu, những nhà nghiên cứu đã mơ ước về việc sử dụng những protein bị đột biến đó để tạo ra một loại vaccine, nhưng vẫn còn thiếu tiền cho những công nghệ để làm việc đó.

Thành công lâm sàng

Sự xuất hiện của việc giải trình tự bộ gen ung thư và những hiểu biết về việc cải thiện hệ thống miễn dịch đã tập hợp với nhau, làm cho những tiếp cận đó trở nên khả dĩ. Năm 2014, hai nhóm nghiên cứu đã cho thấy những vaccine đó có thể hoạt động trên chuột. Hiện nay, Carreno và cộng sự đã đưa những cách tiến cận đó đến gần hơn với con người.

Các nhà nghiên cứu đã giải trình tự bộ gen những khối u trong những mẫu bệnh phẩm được lấy từ ba người có khối u ác tính và liệt kê những protein bị đột biến trong mỗi mẫu đó. Sau đó, họ chọn 7 protein/bệnh nhân để sử dụng làm vaccine.

Những tế bào bạch cầu được lấy từ mỗi bệnh nhân và được nuôi cấy trong phòng thí nghiệm để tạo ra các tế bào miễn dịch, gọi là những tế bào tua. Sau đó, những tế bào này được tiếp xúc với các mảnh vỡ của protein, cho phép chúng trưởng thành trong phòng thí nghiệm và sau đó được truyền vào bệnh nhân. Đến lúc đó, những tế bào tua đã được tiếp xúc với những mảnh vỡ protein và có khả năng trình diện những mảnh vỡ protein đó với những tế bào miễn dịch của cơ thể. Kết quả: Những tế bào miễn dịch đã được huấn luyện với mục tiêu là những protein đột biến được tạo bởi khối u. Thật vậy, những tế bào miễn dịch hiện diện rõ ràng trong máu bệnh nhân hai tuần sau khi gây đáp ứng miễn dịch.

Schumacher nói, trong nhiều thập kỉ qua, các nhà nghiên cứu đã có gắng để phát triển các vaccine cho ung thư, nhưng những dấu hiện thành công ban đầu có xu hướng nhường đường cho những thất vọng trong những thử nghiệm lâm sàng rộng lớn hơn. Điều này cũng có thể đúng trong trường hợp này, nhưng cũng có lý do để chúng ta có thể hy vọng. Những vaccine trước đây được làm từ những protein của tế bào bình thường, nhưng điều đơn giản là chúng xuất hiện phong phú hơn trong khối u. Hệ miễn dịch được huấn luyện để chịu đựng những protein đó, vì thế những đáp ứng với những protein đó còn yếu, thậm chí là sau khi gây đáp ứng miễn dịch. Schumacher cũng ghi nhận rằng, trong trường hợp này, những protein không có trong những tế bào bình thường và vì thế nói tạo ra một đáp ứng mạnh mẽ hơn.

Carreno thêm vào rằng những vaccine cũ cũng liên quan chung đến chỉ một protein liên quan đến ung thư. Những vaccine của Ông dựa trên 7 protein. Carreno nghĩ rằng hướng tiếp cũng có thể hoạt động trên những bệnh ung thư khác nhau chứa một loạt những đột biến như khối u phổi, đại tràng và bàng quang. Và mặc cho những thủ tục phức tạp, những công ty dược phẩm cho thấy rằng họ sẵn sàng đương đầu với những phức tạp vì liệu pháp ung thư cá nhân. Carreno nói “Các con đường để xác định những protein bị đột biến sẽ có được nhiều hiệu quả hơn theo thời gian” và “liệu pháp này không phức hơn những liệu pháp khác đang được xem xét hiện nay.”

Kiều Oanh dịch

Theo Nature

ngtkoanh@hcmus.edu.vn

Link bài báo: http://www.nature.com/news/tumour-mutations-harnessed-to-build-cancer-vaccine-1.17250

 

Một nghiên cứu mới từ Mĩ cho thấy virus gây suy giảm miễn dịch trên người (HIV) là nguyên nhân làm các tế bào miễn dịch lây nhiễm bị phá huỷ. Các nhà nghiên cứu tin rằng phát hiện này là một điều rất quan trọng giúp bảo tồn hệ thống miễn dịch của con người tránh khỏi lây nhiễm virus  HIV, nguyên nhân dẫn đến AIDS

HIV đã truyền nhiễm đến hơn 60 triệu người và giết chết gần 30 triệu người trên toàn thế giới. Qua mỗi ngày, những người bị nhiễm bệnh sẽ bị virus HIV phá huỷ hàng triệu tế bào chống nhiễm trùng T_CD4+ cho đến khi hệ thống miễn dịch không còn khả năng tái tạo hoặc chống lại các nhiễm trùng khác.

Khi tế bào nhiễm HIV, enzyme integrase của virus sẽ phá vỡ cấu trúc đôi trong DNA tế bào chủ và chèn bản sao DNA của chúng vào bộ gen RNA

Virus hoạt động theo nhiều cách khác nhau, một trong số đó là giết các tế bào một cách trực tiếp. Virus HIV chiếm quyền điều khiển các tế bào và sử dụng  nguồn tài nguyên này để nhân bản chính nó. Các bản sao phát triển dạng chồi và phá vỡ màng tế bào. Quá trình này sẽ giết chết các tế bào, nói một cách khác là virus HIV trực tiếp giết các tế bào chủ bằng cách làm cạn kiệt nguồn tài nguyên của chính tế bào.

Và một nguyên nhân khác giết chết các tế bào chủ là khi hệ thống tế bào chủ bị phá hoại do bị sử dụng để nhân bản virus. Điều này có thể kích hoạt  sự chết theo chương trình của tế bào hay còn gọi là  apoptosis.

Arik Cooper, tác giả chính và các cộng sự thuộc Viện nghiên cứu về dị ứng và các bệnh truyền nhiễm, trực thuộc Viện nghiên cứu sức khoẻ Quốc gia,  đã tiết lộ cơ chế cơ bản của quá trình đó.Khi Virus HIV xâm nhập vào tế bào chủ, nó sẽ bắt đầu tái lập trình bộ máy tạo protein của nó bằng cách chèn gen của chính nó vào DNA của tế bàoCooper và các đồng nghiệp đã phát hiện ra rằng trong suốt bước chèn này, một enzyme của tế bào gọi là protein kinase phụ thuộc DNA ( DNA-PK) sẽ được kích hoạt.  Loại enzyme này sẽ giúp sửa chữa mạch kép bị thương tổn trong các phân tử cấu tạo nên ADNNhưng khi các virus HIV tích hợp gen của chính nó vào ADN tế bào chủ, kết quả là sợi đơn bị phá vỡ tại các điểm chèn.

Cooper và các đồng nghiệp đã phát hiện ra rằng sự phá vỡ ADN xảy ra trong suốt quá trình virus HIV kết hợp với kích hoạt DNA-PK, sau đó nó sẽ thực hiện vai trò phá hoại bất thường, gây ra tín hiệu dẫn đến sự chết theo chương trình  ở tế bào T_CD4+

Họ kết luận rằng”Chúng tôi đề xuất kích hoạt DNA-PK trong suốt quá trình hoà hợp của virus trong tế bào chủ có vai trò trung tâm trong sự suy giảm của tế bào T_CD4+. Phát triển khả năng các chất ức chế intergrase và can thiệp hướng vào DNA-PK có thể cải thiện khả năng sinh tồn của tế bào T và chức năng miễn dịch ở những người bị nhiễm bệnh.

Nói cách khác, nó có thế chữa trị HIV cho những người bệnh đang trong giai đoạn đầu bằng cách đưa họ những loại thuốc có thể ngăn chặn sự sao chép đầu tiên của virus, bao gồm cả việc kích hoạt DNA-PK.

Không chỉ có thể  ngăn chặn virus sao chép chính nó, mà còn đủ khả năng bảo vế các tế bào T_CD4+ và giữ cho hệ thống miễn dịch có thể chống lại nhiễm trùng.

Các nhà nghiên cứu cũng gợi ý ra những phát hiện giúp giải thích sự hình thành nguồn tế bào nhiễm HIV đang trong giai đoạn nghỉ và cung cấp các đầu mối để loại bỏ chúng.

Trong một nghiên cứu khác được công bố gần đây trên tạp chí Nature, nhóm các nhà nghiên cứu khác ở Mỹ đã lần đầu tiên, với sự hỗ trợ của các siêu máy tính, đã phá vỡ các cấu trúc hoá học của vỏ capsid hay vỏ protein của HIV.

Vũ Bích Ngọc dịch

Theo Medicalnewstoday

vbngoc@hcmus.edu.vn

Link bài báo: http://www.medicalnewstoday.com/articles/261597.php?sr

Bệnh bạch cầu là một loại bệnh ung thư các tế bào bạch cầu. Bệnh bạch cầu cấp tính đề cập đến tình trạng phát triển một cách nhanh chóng và mạnh mẽ, cần phải điều trị ngay lập tức. Nghiên cứu, được tiến hành bởi  Trường đại học của Trung tâm ung thư Colorado, đã phát hiện nguyên nhân di truyền của bệnh bạch cầu lymphocytic cấp tính ( ALL) do một đột biến của gen ETV6

 

Sự đột biến của gen BRCA ở người, sẽ có nguy cơ cao bị mắc bệnh ung thư vú và buồng trứng (điển hình là Angelina Jolie). Việc xác định đột biến gen ETV6 có thể cho phép các bác sĩ chẩn đoán hướng phát triển ALL ở người, theo cách tương tự.

 

Phát hiện về đột biến gen ETV6 có thể giúp các bác sĩ trong việc tăng cường giám sát và phát triển các chiến lược ngăn chặn bệnh. Hiện có khoảng 30.000 trường hợp ALL được chẩn đoán ở Mĩ mỗi năm, với đa số trường hợp ở trẻ em độ tuổi 2-5. “Những người này được sinh ra với bộ gen bị hỏng và bộ gen đó gây ra ung thư .” Dr tiến Chris Porter, nhà nghiên cứu tại trung tâm Ung thư CU và là phó giáo sư tại khoa nhi trường Y CU phát biểu.

 

 

Đột biến gen  ETV6 gây  ra bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tình (ALL)

 

Porter chỉ ra rằng phát hiện này được khởi đầu với một gia đình có tỉ lệ ALL cao bất thường, tất cả trong số họ có đặc điểm giống nhau như tế bào hồng cầu lớn, lượng tiểu cầu thấp và có xu hướng dễ chảy máu. Thực tế là gia đình này có động lực máu bất thường và khuynh hướng di truyền phổ biến. Nhiệm vụ của các nhà khoa học là điều tra chính xác cái gì trong gen của gia đình họ đã gây ra các về máu. Các nhà nghiên cứu đã thực hiện “giải trình tự toàn bộ exome” tcủa ừng thành viên trong gia đình, nhưng người có nguy cơ mắc ALL để lấy bản chụp của từng gen sản xuất protein trong nhiễm sắc thế của họ

ĐỘT BIẾN ETV6 và BỆNH ALL TRONG CÁC GIA ĐÌNH.

Dữ liệu trình từ được phân tích bởi tiến sĩ Ken Jones, so sánh các hệ gen có nguy cơ phát triển thành ALL cao với những hệ gen khoẻ mạnh thông thường, sự khác biệt của hai bộ gen là đột biến gen ETV6

Gen ETV6 đưa ra chỉ thị cho việc sản xuất protein có chức năng như một yếu tố phiên mã, điều này có nghĩa là nó gắn liền với các vùng ADN và điều khiển hoạt động của các gen nhất định. ETV6 tham gia vào sự phát triển của các tế bào máu. Trong các nghiên cứu trước, đột biến soma của gen ETV6 (Đột biến trong bộ gen mà khi mới sinh ra không phát hiện, chỉ sau này mới phát triển) có liên quan đến sự phát triển ung thư máu. Đột biến soma của gen ETV6 hỗ trợ cho các đột biến khác để gây ra ALL.

Dù vậy, nghiên cứu này đã được công bố trên tạp trí Nature Genetics, là nghiên cứu đầu tiên trong hai bản báo cáo mới để chứng minh về đột biến “dòng mầm” của ETV6 (bất thường do di truyền và có mặt trong bộ gen lúc mới sinh) có thể là nguyên nhân gây ra bệnh ung thư, điều này nhấn mạnh rằng các đột biến và nguy cơ gây bệnh có thể di truyền trong gia đình. Không giống với đột biến soma của gen ETV6 , một đột biến dòng mầm là nơi bệnh nhân tiến gần hơn đến sự phát triển bệnh ung thư từ khi mới sinh.

Theo Porter và các đồng nghiệp, đột biến ETV6 không phổ biến trong dân số nói chung nhưng nó có thể phổ biến hơn nhiều ở những người ALL. Bình luận của Porter có ý nghĩa rằng trong số những người bị ALL sẽ có một số trường hợp là do đột biến gen ETV.

Vũ Bích Ngọc dịch

Theo Medicalnewstoday

vbngoc@hcmus.edu.vn

Link bài báo: http://www.medicalnewstoday.com/articles/291464.php

Công nghệ phát triển mô ruột có chức năng từ tế bào gốc người

Tờ Science Daily ngày 8 tháng 1 năm 2015 đã đưa tin “ Công nghệ phát triển mô ruột sử dụng tế bào người có chức năng”. Công trình này được nghiên cứu bởi nhóm tác giả đứng đầu là Tiến sĩ Tracy C. Grikscheit, Viện Nghiên cứu Saban của Bệnh viện Nhi đồng Los Angeles. Với công nghệ mô phát triển ruột non từ tế bào gốc người mang các đặc điểm có chức năng giống mô ruột người, dự án nghiên cứu đã tiến một bước gần hơn trong việc giúp đỡ các bệnh nhân bằng công nghệ y học tái tạo này.

Ruột non được phát triển từ công nghệ mô mang các đặc điểm quan trọng của màng nhầy lớp niêm mạc và các cấu trúc hỗ trợ chức năng bao gồm khả năng hấp thụ đường, các thành phần có cấu trúc từ nhỏ đến siêu nhỏ như các kết nối giữa các tế bào.

Công nghệ hình thành và phát triển ruột non xuất phát từ tế bào gốc tồn tại trong ruột và mang nhiều hứa hẹn trong điều trị hội chứng ruột ngắn (Short Bowel Syndrome -SBS). Hội chứng này là nguyên nhân chính dẫn đến hoạt động bất thường của đường ruột, đặc biệt ở trẻ sinh non và trẻ sơ sinh bị dị tật đường ruột bẩm sinh. Ruột non phát triển từ công nghệ này có thể cung cấp một liệu pháp điều trị thay thế cho kỹ thuật điều trị hiện tại, đó là cấy ghép ruột, và có tiềm năng giải quyết các thách thức đang đặt ra của cấy ghép ruột bao gồm: thiếu hụt tạng hiến tặng và bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch kéo dài nhằm duy trì tạng ghép.

Tiến sĩ Grikscheit thực hiện nghiên cứu này nhằm hướng đến giúp đỡ các bệnh nhân trẻ tuổi có tình trạng bệnh nặng nhất, bao gồm trẻ em sinh non và phát triển bệnh theo hướng trầm trọng được gọi là Viêm ruột hoại tử (Necrotizing Enterocolitis – NEC). Tình trạng Viêm ruột hoại tử đe dọa cuộc sống của bệnh nhân bởi vì ruột non bị cắt bỏ một đoạn lớn phần ruột bị hủy hoại. Sau khi bị cắt bỏ một phần ruột, em bé không đủ chiều dài ruột nên phụ thuộc vào việc cho ăn qua tĩnh mạch. Phương pháp cho ăn này rất tốn kém và có thể gây hủy hoại gan. NEC và các nguyên nhân khác gây thất bại chức năng ruột xảy ra với tỉ lệ 24./100.000 trẻ em đang sống, và tỉ lệ các trường hợp SBS ngày càng tăng. Gần 1/3 trẻ em chết trong độ tuổi 5 tuổi.

Trước đó, vào tháng 7 năm 2011, nhóm nghiên cứu của bệnh viện Nhi đồng Los Angeles đã đăng lên tạp chí Tissue Engineering kết quả sử dụng ruột non từ công nghệ mô trên mô hình chuột. Kết quả này chỉ xác định được các thành phần cơ bản của ruột. Nhưng để phù hợp cho ứng dụng lâm sàng, nghiên cứu này cần phải kiếm tra thêm chức năng của các thành phần như khả năng hình thành màng bảo vệ mà vẫn có thể hấp thu được chất dinh dưỡng hay đảm bảo cơ chế trao đổi điện thế chuyên biệt. Nghiên cứu mới chỉ ra ruột non từ công nghệ mô ở chuột có nét tương đồng cao với ruột non từ công nghệ mô ở người và cả hai đều chứa tế bào gốc và tế bào tiền thân. Chính các tế bào này sẽ góp phần tái tạo lại ruột giống phương pháp ghép ruột. Các tế bào gốc và tế bào tiền thân nằm ở một vị trí chuyên biệt trong mô kỹ nghệ và nằm gần với các tế bào đã có chức năng chuyên biệt.

Các kết quả nghiên cứu trên đã mở ra hy vọng rất lớn cho các bệnh nhi bị tình trạng ruột ngắn bằng công nghệ mô sử dụng tế bào gốc.

Nguyễn Thị Mỹ Phước dịch

Theo Science Daily

Các tế bào cụ thể của bệnh nhân có thể được tạo ra mà không cần biến đổi gen.

Chuyển các tế bào của người vào các tế bào gốc mà không thay đổi gen của chúng
có thể đưa đến các liệu pháp điều trị không mang nguy cơ gây đột biến.

Các nhà khoa học đã chứng minh một cách mới để tái lập trình các tế bào trưởng thành thành các tế bào đa năng như tế bào gốc phôi – mà không cần bổ sung thêm các gen có thể làm tăng nguy cơ đột biến nguy hiểm hoặc ung thư.

Các nhà nghiên cứu đã phấn đấu để đạt được điều này kể từ năm 2006, khi việc tạo ra các tế bào vạn năng cảm ứng (iPS) lần đầu tiên được công bố. Trước đây, họ đã cố gắng để giảm số lượng các gen cần thiết bằng việc sử dụng các hợp chất hóa học phân tử nhỏ, nhưng những nỗ lực đó luôn cần tối thiểu là một gen: Oct4.

Hiện nay, trong các văn bản của Science, các nhà nghiên cứu cho biết đã thành công trong việc tạo ra các tế bào iPS bằng cách chỉ sử dụng duy nhất một hợp chất hóa học – và họ gọi chúng là các tế bào CiPS.

Hongkui Deng, một nhà sinh học tế bào gốc tại Đại học Bắc Kinh, Trung Quốc và nhóm của ông đã kiểm tra 10.000 phân tử nhỏ để tìm hoá chất thay thế cho các gen. Trong khi các nhóm khác tìm kiếm các hợp chất trực tiếp thay thế cho Oct4, nhóm của Deng tiếp cận một cách gián tiếp: tìm kiếm các hợp chất phân tử nhỏ có thể lập trình lại các tế bào trong sự hiện diện của tất cả các gen bình thường ngoại trừ Oct4.

Điều chỉnh

Các nhà nghiên cứu đã biến đổi một số cách kết hợp các hóa chất trong hơn một năm, cuối cùng họ đã tìm thấy một công thức giúp tạo ra một số tế bào trong giai đoạn đầu của quá trình tái lập trình tế bào. Nhưng các tế bào vẫn còn thiếu các gen dấu hiệu cho thấy tính đa năng. Bằng cách thêm DZNep, một hợp chất được biết là chất xúc tác cho giai đoạn tái thiết lập chương trình muộn, cuối cùng họ cũng có các tế bào đã tái thiết lập chương trình hoàn toàn, nhưng với số lượng rất nhỏ. Nhóm nghiên cứu cho biết nếu bổ sung thêm một chất hóa học nữa thì hiệu quả tái lập trình tăng 40 lần. Cuối cùng, sau khi sử dụng một hỗn hợp gồm bảy chất, nhóm nghiên cứu đã có được 0,2% các tế bào đã chuyển đổi – kết quả so sánh với những kỹ thuật sản xuất iPS tiêu chuẩn.

Nhóm nghiên cứu đã chứng minh rằng đó là các tế bào gốc đa năng bằng cách đưa chúng vào phôi chuột đang phát triển. Kết quả trên mô hình động vật, các tế bào CiPS có thể hình thành tất cả các loại tế bào chính, bao gồm gan, tim, não, da và cơ.

“Mọi người luôn luôn tự hỏi liệu tất cả các yếu tố có thể được thay thế bởi các phân tử nhỏ. Bài viết cho thấy họ có thể”, Rudolf Jaenisch, một nhà sinh học tế bào tại Viện Nghiên cứu Y sinh Whitehead ở Cambridge, Massachusetts, là một trong những nhà nghiên cứu đầu tiên để sản xuất các tế bào iPS.

Các bí mật chưa sáng tỏ

Thành công này giúp các nhà sinh học tái tạo kiểm tra làm thế nào động vật lưỡng cư phát triển chân tay mới. Nhóm của Deng đã phát hiện ra một gen chỉ thị của tính đa năng, Sall4, được thể hiện trong quá trình tái thiết lập chương trình của các tế bào CiPS sớm hơn nhiều trong quá trình tái thiết lập chương trình tế bào iPS. Sự tham gia của một chất khác cùng với Sall4 được nhìn thấy trong con ếch tái sinh khi bị mất một chi: trước khi tái sinh, các tế bào trong quá trình tái biệt hóa chi, một quá trình tương tự như tái thiết lập trình, và Sall4 là hoạt động đầu tiên trong quá trình đó.

Anton Neff, chuyên nghiên cứu về tái sinh cơ quan tại Đại học Indiana ở Bloomington cho biết, phát hiện này “cung cấp một tầm nhìn quan trọng để giải mã các con đường truyền tín hiệu dẫn đến việc biểu hiện Sall4” trong việc điều hòa sự tái sinh chi mới.

Sheng Ding, một nhà nghiên cứu tái lập trình tại Viện Gladstone ở San Francisco, California, nói rằng nghiên cứu này đánh dấu “tiến bộ đáng kể” trong lĩnh vực này, nhưng ông cũng lưu ý rằng việc tái thiết lập chương trình bằng hóa học là khó có khả năng được sử dụng rộng rãi, cho đến khi các nhóm có thể cho thấy rằng nó có thể ứng dụng cho các tế bào người, không chỉ là những tế bào chuột. Một chiến lược khác, bao gồm cả việc sử dụng RNA, có thể tái thiết lập chương trình hoàn toàn với ít nguy cơ làm ảnh hưởng đến gen hơn so với phương pháp iPS thế hệ ban đầu, và đã được sử dụng ở người.

Deng đã có một số bước tiến theo hướng sử dụng phương pháp của ông trong các tế bào người, nhưng nó sẽ cần những sự điều chỉnh. “Có lẽ là cần thêm một số phân tử nhỏ” ông nói.

Nếu kỹ thuật này được chứng minh là an toàn và hiệu quả cho người, nó có thể hữu ích cho các bệnh viện. Vì nó không có nguy cơ gây đột biến và các hợp chất mà nó sử dụng dường như an toàn – trong thực tế bốn người đã được sử dụng lâm sàng. Các phân tử nhỏ có thể dễ dàng đi qua màng tế bào, để chúng có thể được loại đi sau khi bắt đầu việc tái lập trình tế bào.

Nguyễn Thị Kiều Oanh
Theo Nature