Category: Tin Tế bào gốc thế giới

Thành công này có thể loại bỏ một trong những rủi ro lớn nhất trong cấy ghép cơ quan

Cấy ghép cơ quan đã cứu sống hàng ngàn người mỗi năm, nhưng một trong những rào cản lớn nhất sau cấy ghép là việc cơ thể bệnh nhân có dung nạp bộ phận mới trong cơ thể hay không. Thông thường, phải dựa vào thuốc để kéo dài quá trình dung nạp, nhưng trong một vài trường hợp cấy ghép cơ quan thất bại khi hệ thống miễn dịch của bệnh nhân đào thải cơ quan lạ.

Bây giờ các nhà khoa học của Massachusetts General Hospital Center for Regenerative Medicine đã một giải pháp mới để giải quyết vấn đề này, nó giúp chúng ta tiến gần tới công nghệ tạo ra trái tim người trong phòng thí nghiệm.

Trong đó, vẫn sử dụng cơ quan người cho nhưng cơ quan này đã được dung hợp các tế bào người nhận khi cấy ghép.

Khử tế bào là quá trình sử dụng kỹ thuật y sinh để phân tách chất nền ngoại bào (ECM) của mô – nghĩa là thu nhận các phân tử cung cấp cấu trúc và điều kiện sinh hóa từ những tế bào sống xung quanh. Quá trình khử tế bào được thiết lập bởi MCGowwan Institute for Regenerative Medicine để tạo ra vật liệu sinh học tự nhiên hoạt động như hệ thống cho tế bào sinh trưởng và mô phát triển.

Việc tái cấu trúc ECM với các tế bào của chính bệnh nhân giúp loại bỏ nguy cơ đáp ứng miễn dịch.

Các nhà khoa học tại Center for Regenerative Medicine sử dụng kĩ thuật này làm tăng hiệu quả cấy ghép cơ quan của tế bào người cho ban đầu, và mô tim mới phát triển từ tế bào gốc vạn năng cảm ứng (iPSCs) của người nhận – loại bỏ nguy cơ cơ thể thải loại cơ quan cấy ghép một cách hiệu quả vì nó được tạo ra từ chính tế bào cơ tim của họ.

Nhà nghiên cứu Jacques Guytte nói “tái tạo một trái tim hoàn chỉnh là thành quả của một quá trình kéo dài trong nhiều năm, vì vậy hiện tại chúng tôi đang sử dụng kỹ thuật tạo nên một bộ phận cơ tim có chức năng để thay thế mô tim hư hại do bị tổn thương hay suy tim”.

Trong nghiên cứu này, 73 trái tim người được sử dung và các nhà khoa học cảm ứng các tế bào gốc biệt hóa thành 500 tỉ tế bào cơ tim. Sau đó, họ đưa các tế bào này vào trong mô tim đã được khử tế bào.

Guyette nói “Tạo ra mô tim có chức năng gặp nhiều thách thức”. “Những thách thức này là việc cung cấp một khung nâng đỡ cấu trúc có thể hỗ trợ chức năng tim, đây là một nguồn cung cấp các tế bào tim chuyên biệt và là một môi trường cho các tế bào có thể tại quần thể khung nâng đỡ để hình thành các mô trưởng thành có khả năng thực hiện các chức năng của tim.”

Chỉ sau vài ngày, các tế bào cơ tim phát triển vào bên trong mô một cách ngẫu nhiên. Các nhà nghiên cứu nói đây là lần đầu tiên tái tạo được mô tim người từ chỉ từ các tế bào gốc đơn trong chất nền của tim một cách hoàn thiện.

“Tiếp theo, chúng tôi
cố gắng cải tiến phương pháp để tạo ra nhiều tế bào tim hơn vì việc tái hợp vào khung ngoại bào của toàn bộ quả tim có thể cần hàng chục tỷ tế bào và tối ưu hóa kỹ thuật nuôi cấy bằng bioreactor để cải thiện sự trưởng thành và chức năng của mô tim và tích hợp tín hiệu điện vào mô tim đã được tạo để có chức năng như tim người nhận”, Guyette nói.

Trong tương lai quá trình cấy ghép cơ quan sẽ an toàn và dễ dàng hơn như chúng ta mong đợi.

Quả tim được hình thành từ khung nâng đỡ ngoại bào và tế bào gốc trong phòng thí nghiệm.

LÊ VĂN TRÌNH – LÊ THỊ KIM HÒA dịch

Theo: thescienceexplorer.com

Địa chỉ email: lvtrinh@hcmus.edu.vn, lethikimhoa19492@gmail.com         

Link bài viết gốc: http://thescienceexplorer.com/brain-and-body/first-scientists-have-grown-functional-heart-muscle-stem-cells

Các nhà nghiên cứu sử dụng công nghệ tế bào gốc vạn năng cảm ứng để tăng sinh những tế bào của hệ thống miễn dịch trong liệu pháp điều trị ung thư mới

Một trong những cách mà tế bào ung thư phát triển là trốn tránh khỏi các tế bào gây độc của hệ thống miễn dịch. Tế bào giết tự nhiên bất biến (iNKT) là những tế bào giúp đỡ hiếm gặp trong hệ thống miễn dịch, giúp hoạt hóa những tế bào gây độc khi những tế bào ung thư trốn tránh. Thật vậy, mức độ của tế bào iNKT trong máu là chỉ tiêu tốt trong điều trị lâm sàng.

Hướng nghiên cứu kích thích tăng số lượng tế bào iNKT nhằm làm tăng hiệu quả của liệu pháp tế bào trong điều trị ung thư. Giáo sư Skin Kaneko cùng cộng sự, tại trung tâm nghiên cứu và ứng dụng tế bào gốc vạn năng cảm ứng (CiRA), Đại học Kyoto, Nhật Bản sử dụng kỹ thuật tế bào gốc vạn năng cảm ứng (iPS) để khảo sát hướng điều trị này. Trong những nghiên cứu gần đây, các nhà khoa học này đã tạo ra được tế bào iNKT chuyển biệt hóa. Những tế bào này được lấy từ tế bào iNKT của bệnh nhân, sau đó được chuyển biệt hóa thành tế bào iPS, tăng sinh và được biệt hóa thành tế bào iNKT. Từ đó, làm tăng đáng kể số lượng của tế bào iNKT so với nguồn ban đầu.

Các  nhà nghiên cứu CiRA đã chuyển biệt hóa một loại tế bào iNKT thành tế bào iPS, sau đó biệt hóa thành tế bào iNKT có mang những đặc điểm của loại tế bào iNKT khác. Hướng này giúp làm tăng số lượng của tế bào iNKT trong liệu pháp điều trị ung thư. Ảnh trên là quần thể tế bào iNKT được chuyển biệt hóa từ tế bào iPS. Scale bar: 100um (Credit: Kaneko Laboratory, CiRA, Kyoto University)

Thật bất ngờ, tuy những tế bào iNKT được chuyển biệt hóa có tính chất giống tế bào iNKT nhưng những tế bào này cũng thể hiện nhiều đặc tính có nguồn gốc từ những tế bào ban đầu như tính vạn năng. Những sự khác biệt này cho thấy tế bào iNKT được chuyển biệt hóa có thể theo những con đường biệt hóa khác nhau so với tế bào iNKT bình thường. Nhiều con đường biệt hóa khác nhau có thể mở ra các hướng biệt hóa những loại tế bào khác nhau trong liệu pháp điều trị ung thư. Giáo sư Kaneko giải thích: “Những bệnh nhân ung thư có hệ thống miễn dịch yếu kém. Hướng điều trị giúp tạo nhiều tế bào miễn dịch có tiềm năng là rất hữu ích.”

Việc tạo ra những tế bào miễn dịch có hiệu quả cũng rất quan trọng trong việc tìm hiểu cách mà tế bào miễn dịch được hình thành. “Hệ thống miễn dịch có thể là hệ thống phức tạp nhất trong cơ thể”, theo giáo sư Kaneko. “Đơn giản chúng có thể giúp chúng ta phát triển những liệu pháp điều trị mới.”

Nhóm nghiên cứu đang nghiên cứu những con đường hình thành và biệt hóa của tế bào iNKT khác nhau và chọn lựa liệu pháp điều trị ung thư tốt nhất.

Huỳnh Thúy Oanh dịch

                                                                                              Theo ScienceDaily

Email: htoanh@hcmus.edu.vn

Link bài báo: https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160216104558.htm

By transfecting virus which carries 4 transcription factors (TFs) into myofibroblast, researchers were successful in the direct transformation of myofibroblast into iHepatocyte (iHep) in vitro and in vivo. This work helps to prevent liver fibrosis accomplishment by reducing myofibroblast number and improving liver function with an increase of iHep in liver cirrhosis.

A team of collaborated researchers from Germany and Spain led by Song and Pacher reported their work on 25^th February in Cell Stem Cell that they found 4 TFs which facilitate converting myofibroblasts to iHeps in vitro. They are FOXA3, GATA4, HNF1A, and HNF4A from a polycistronic lentiviral vector and the expression of these transcription factors converts mouse myofibroblasts into cells with a hepatocyte phenotype. Using the same TFs on in vivo transfection, researchers showed that “We have therefore been able to convert pro-fibrogenic myofibroblasts in the liver into hepatocyte-like cells with positive functional benefits. This direct in vivo reprogramming approach may open new avenues for the treatment of chronic liver disease”.

First of all, scientists screened the essential TFs which can convert one type of cells to hepatocyte-like cells based on previous studies in order to apply in myofibroblast cell lineage. They discovered 4 TFs in 7 TFs playing critical roles on inducing myofibroblasts into iHeps, that can express liver functional protein and enzyme such as Albumin and CYP3A. Moreover, this converted cells showed the similar morphology, gene expression, function as hepatocyte. The authors then tried to directly reprogram myofibroblast into iHep on fibrosis mouse model by using 4 TFs above. Remarkably, this method was effective to convert myofibroblasts to iHeps. After 30 days induced in mice, iHeps in treated mice were 1-1.2% of hepatocyte population but the control mice did not show any iHeps. In addition, iHep induced mice reduced liver fibrosis markers such as collagen 1A1, hydroxyl proline… and improved liver function protein, for example, Albumin in treated mice better than control one. Finally, they demonstrated the evidence for confirmation of iHep in vivo lineage derived from myofibroblast reprograming on different liver cirrhosis mice models.

“Our study demonstrates the direct conversion of pro-fibrogenic myofibroblasts in vivo into hepatocyte-like cells in the liver and shows that this can indeed ameliorate fibrosis in damaged livers. This approach provides a promising therapeutic potential for the treatment of chronic liver disease. Therefore, future studies should be aimed to enhance the efficiency of iHep generation through improvement in targeted transduction in order to provide beneficial therapeutic effects through iHep formation in more advanced liver fibrosis.”, the researchers said.

demonstrating graphic the direct reprograming myofibroblast into iHepatocyte by trasnfected vector virus expression 4 Transcription factors FOXA3, GATA4, HNF1A and HNF4A in vitro and in vivo.

LÊ VĂN TRÌNH – LÊ THỊ KIM HÒA

Địa chỉ email: lvtrinh@hcmus.edu.vnlethikimhoa19492@gmail.com         

Original article: http://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(16)00011-4

Kỹ thuật chỉnh sửa gen CRISPR được xem là “Khám phá công nghệ sinh học vĩ đại nhất thế kỉ”, “Kỹ thuật lớn nhất làm thay đổi cuộc chơi trong sinh học kể từ khi PCR được phát minh” và “Kỹ thuật Gen”. Bắt đầu từ những năm 2013 kỹ thuật này được dùng để thao tác trên tế bào người và kỹ thuật CRISPR đã nhanh chóng được sử dụng trong nghiên cứu và là cơ hội cho các nhà khởi nghiệp đầu tư vào CRISPR bắt đầu bằng cuộc chiến bằng sáng chế giữa MIT với UCLA.

Điều gì đặc biệt về CRISPR khiến mọi người muốn hành động vì nó. Tóm lại, CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Palindromic Repeats) được phát hiện vào những năm 1980 như là một phần của “hệ miễn dịch” được vi khuẩn sử dụng để chống lại sự xâm nhiễm của virus.

Phương pháp chỉnh sửa bộ gen này được gọi là CRISPR-Cas9 được phát triển dựa trên hiểu biết về cơ chế của hệ miễn dịch này, bản chất của nó là vào trong tế bào vào cắt chuỗi DNA tại vị trí chính xác sau đó thay thế, biến đổi hoặc vô hiệu hóa gen. Phương pháp này liên quan tới sự biểu hiện của enzyme cắt nội mạch Cas9 đi kèm với RNA chỉ dẫn (sgRNA), RNA dẫn trực tiếp Cas9 tới vị trí đặc hiệu trên bộ gen và mở đầu cho sự tách mạch DNA. Tế bào sữa chữa sai hỏng, nhưng lại thường tạo ra đột biến mất hoặc chèn một đoạn nhỏ làm bất hoạt gen. Phức hợp CRISPR có thể biểu hiện trong tế bào bằng cách chuyển gen thông qua một vector virus hoặc chuyển bằng phức hệ hạt nano mang gen Cas-sgRNA.

“CRISPR-Cas9 cho phép cắt chuỗi DNA của tế bào tại điểm chính xác của một gen để thay thế, biến đổi hay bất hoạt gen đó.”

Nó đã kích thích hầu hết các nhà khoa học và các nhà tư bản mạo hiểm đầu tư vì CRISPR có thể điều trị các bệnh về di truyền như Huntington, loạn dưỡng cơ. Mặt khác, nó cũng cho phép sửa đổi các gen của con cháu chúng ta, đã dẫn đến các tranh luận về việc “thiết kế một em bé” như bộ phim Gattaca. Đây không còn là khoa học viễn tưởng, vì các nhà khoa học Trung Quốc đã chỉnh sửa gen trong phôi người sử dụng CRISPR.

Tuy nhiên, cũng có thể CRISPR đã quá được thổi phồng bởi truyền thông. Dù sao nó cũng chỉ là một kĩ thuật như bao kĩ thuật cơ bản khác và chúng ta sẽ phải đợi vài năm nữa để chờ những sản phẩm đầu tiên được tung ra thị trường. Không có một sự đảm bảo rằng sẽ có một kĩ thuật rẻ hơn, tốt hơn, nhanh hơn CRISPR được phát hiện trong tương lai gần và thay thế CRISPR như CRISPR đã dần thay thế các kỹ thuật chỉnh sửa gen trước đó như TALENS và Zinc fingers. Cho tới nay, CRISPR vẫn rất hot.

Phức hệ CRISPR-Cas9 đang chỉnh sửa mạch DNA.

Link bài viết gốc: http://scitechconnect.elsevier.com/crispr-a-hot-technology/?utm_source=socialmedia&utm_medium=biomed&utm_campaign=Why%20Is%20CRISPR%20Such%20a%20Hot%20Technology%3F&sf16444936=1

LÊ VĂN TRÌNH – LÊ THỊ KIM HÒA dịch

Theo Scitechconnect.elsevier.com

Địa chỉ email: lvtrinh@hcmus.edu.vnlethikimhoa19492@gmail.com         

Các nhà khoa học ở Trung Quốc cuối cùng cũng thành công trong việc tạo tinh trùng có chức năng từ chuột trong phòng thí nghiệm. Để có được thành công này, các nhà nghiên cứu huấn luyện tế bào gốc phôi chuột để chuyển thành tế bào giống tinh trùng có chức năng, sau đó Tiến hành thụ tinh nhân tạo bằng kĩ thuật tiêm tinh trùng vào trứng. Nghiên cứu được công bố ngày 25-2 trên tập san Cell Stem Cell, đã mở ra một hướng mới để tạo tinh trùng và một ngày nào đó có thể dùng để chữa bệnh vô sinh ở  Nam giới.

Jiahao Sha đồng tác giả chính của công trình tại Đại Học Y Khoa Nanjing nói “Tái tạo tế bào mầm in vitro vẫn là mục đích chính trong sinh học sinh sản và y học sinh sản. Chúng tôi thiết lập một cách tiếp cận từng bước hiệu quả để rút ngắn sự hình thành tế bào giống tinh trùng có chức năng điều kiện phòng thí nghiệm. Phương pháp của chúng tôi hoàn toàn hợp với tiêu chuẩn vàng hiện nay được kiểm định bởi các nhà sinh học sinh sản. Vì vậy chúng tôi nghĩ rằng đây là phương pháp đầy hứa hẹn trong điều trị vô sinh ở nam.”

Vô sinh tác động tới 15% cặp đôi, và khoảng 1/3 trường hợp là do nam giới. Nguyên nhân chính vô sinh ở nam là do thiếu dòng tiền thân tế bào mầm ở tinh hoàn để thành dòng tế bào giảm phân tạo ra tinh trùng có chức năng. Nhiều nghiên cứu đã thành công trong việc tạo tế bào mầm từ tế bào gốc nhưng vẫn chưa đánh giá được chức năng của tế bào mầm hay cung cấp các yếu tố cần thiết cho quá trình giảm phân một cách toàn diện.

Gần đây, một nhóm các chuyên gia sinh học sinh sản đề xuất tiêu chuẩn vàng để chứng minh các sự kiện chính diễn ra trong giảm phân xuất hiện ở các tế bào mầm được thí nghiệm. Chẳng hạn, các nhà nghiên cứu phải đưa ra bằng chứng chính xác về lượng DNA trong nhân ở mỗi giai đoạn giảm phân cụ thể, số lượng và cấu trúc nhiễm sắc thể bình thường và khả năng tế bào mầm tạo ra con khỏe mạnh. Cho tới nay, việc đạt được toàn bộ các bước cần thiết trong quá trình giảm phân vẫn là một khó khăn để tạo ra tinh trùng và trứng có chức năng trong nuôi cấy.

Để khắc phục khó khăn này, nhóm của Sha cùng với đồng tác giả chính của nghiên cứu Qi Zhou và Xiao-Yang Zhao của Institute of Zoology ở Chinese Academy of Sciences phát triển một phương pháp dựa trên tế bào gốc bao gồm toàn bộ quá trình giảm phân và tạo ra tế bào giống tinh trùng có chức năng. Bước đầu tiên là đặt tế bào gốc phôi (ESCs) trong một hỗn hợp hóa chất kích thích tế bào gốc phôi chuyển thành tế bào mầm nguyên thủy. Tiếp theo, các nhà nghiên cứu bắt chước điều kiện môi trường của mô chứa các tế bào mầm nguyên thủy này bằng cách nuôi chúng với các tế bào tinh hoàn cũng như các kích dục tố như testosteron.

Dưới điều kiện sinh học thích hợp, tế bào gốc phôi từ tế bào mầm nguyên thủy trải qua quá trình giảm phân hoàn toàn trở thành tế bào giống tinh trùng có lượng DNA và nhiễm sắc thể chính xác. Để cung cấp minh chứng cuối cùng trong quá trình giảm phân cho tiêu chuẩn vàng, các nhà nghiên cứu tiêm các tế bào giống tinh trùng này vào trứng chuột và chuyển phôi vào chuột cái. Thật kinh ngạc, phôi phát triển bình thường và tạo ra con chuột khỏe mạnh, nó có thể sinh ra các thế hệ sau.

Trong tương lai, các nhà nghiên cứu lên kế hoạch sử dụng kết quả này để nghiên cứu cơ chế phân tử kiểm soát giảm phân. Họ cũng sẽ kiểm tra cách tiếp cận này trên các động vật khác như linh trưởng để suy đoán nghiên cứu trên người. Tuy nhiên, trước khi kĩ thuật này được đưa vào lâm sàng, các nguy cơ có thể xảy ra phải được hạn chế và những trở ngại y đức về việc sử dụng tế bào gốc ph&ocir
c;i cần được xem xét.

Sha nói “Nếu phương pháp của chúng tôi an toàn và hiệu quả trên người thì nó có thể tạo ra tinh trùng đầy đủ chức năng sử dụng cho thụ tinh nhân tạo hoặc thụ tinh trong ống nghiệm,”. “Các liệu pháp điều trị hiện tại không có hiệu quả ở nhiều cặp vợ chồng, Do đó, chúng tôi hy vọng cách tiếp cận này có thể cải thiện tỷ lệ thành công cho điều trị vô sinh ở nam.”

Sơ đồ tóm tắt cách Zhou và cộng sự tạo ra giao tử đực từ tế bào gốc phôi, mà nó có thể tạo ra giao tử khỏe mạnh và có thể thụ tinh, thực hiện chức năng giảm phân trong ống nghiệm.

LÊ VĂN TRÌNH – LÊ THỊ KIM HÒA dịch

Theo Sciencedaily.com

Địa chỉ email: lvtrinh@hcmus.edu.vnlethikimhoa19492@gmail.com         

Link bài viết gốc: https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160225135207.htm?utm_source=dlvr.it&utm_medium=facebook

Các nhà khoa học tại Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) đã tìm ra chìa khóa để cải thiện việc chữa lành tổn thương cho cơ. Trong một nghiên cứu công bố trên Cell Reports, các nhà khoa học mô tả tại sao tế bào gốc cơ (MuSCs) của bào thai tái tạo cơ tốt hơn so với tế bào MuSCs trường thành. Nghiên cứu này mở ra cánh cửa cho các cách tiếp cận mới điều trị các bệnh bao gồm loạn dưỡng cơ, căn bệnh đang ảnh hưởng tới 50000 người ở Mỹ và teo cơ đi kèm với ung thư và lão hóa.

Matthew Tierney – một sinh viên tốt nghiệp tại SBP và cũng là tác giả đầu tiên của của công trình đã giải thích rằng: “Chúng tôi thấy rằng MuSCs bào thai tổ chức lại vi môi trường bằng cách tiết ra các protein đặc hiệu và làm cho vi môi trường có thể kích thích MuSCs trưởng thành tạo ra mô cơ mới hiệu quả hơn. Điều đó có nghĩa là cách  MuSCs trưởng thành thúc đẩy mô cơ tăng trưởng mà không phải là đặc tính bên trong nhưng lại có thể thay đổi,”

Các protein này do MuSCs bào thai tiết ra là một phần của chất nền ngoại bào ECM, đây là một mạng lưới protein và  đường dạng chuỗi  đã tạo nên cấu trúc vi môi trường của MuSCs. Khi MuSCs bào thai phát triển thành MuSCs trưởng thành, chúng đảm nhận các nhiệm vụ  khác nhau và giúp thay đổi vi trôi trường theo thời gian nhằm hỗ trợ các chức năng riêng biệt. MuSCs bào thai có nhiệm vụ tạo ra mô cơ mới, trong khi đó MuSCs trưởng thành phụ trách sửa chữa cơ tổn thương và tự phân chia để duy trì các tế bào gốc và sửa chữa các tổn thương sau này.

Trong bệnh loạn dưỡng cơ và bệnh teo cơ, quá trình thoái hóa cơ lấn át khả năng tái tạo cơ của MuSCs trưởng thành. Nghiên cứu mới này cho thấy rằng, MuSCs trưởng thành sống trong vi môi trường có đặc điểm của bào thai thì tái tạo cơ tốt hơn, cung cấp cơ sở cho việc phát triển thuốc mới thông qua tiếp cận này.

Giáo sư tiến sĩ Alessandra Sacco tại Development, Aging, and Regeneration Program ở SBP và cũng là tác giả chính của công trình cho biết: “Những kết quả này giúp giải thích sự khác nhau giữa khả năng của MuSCs bào thai và trưởng thành trong quá trình sửa chữa cơ. Điều này thật sự rất cần thiết vì vẫn chưa có phương pháp điều trị nào khả dụng cho bệnh loạn dưỡng cơ và teo cơ”.

“Phát hiện của chúng tôi phù hợp với các đánh giá tầm quan trọng của cấu trúc tế bào và sinh hóa xung quanh trạng thái tác động của tế bào. Kiểm soát vi môi trường là một hướng tiếp cận nổi bật để điều trị nhiều bệnh từ ung thư tới tim mạch và thoái hóa thần kinh. Chúng tôi rất hứng thú về vai trò quan trọng của nghiên cứu này trong điều trị các bệnh về cơ, và mong muốn áp dụng kết quả này để phát triển liệu pháp điều trị”.

Hình minh họa: các tế bào gốc mô đều tạo ra cơ mới (màu xanh) và tái tạo sau tổn thương.

LÊ VĂN TRÌNH – LÊ THỊ KIM HÒA dịch

Theo: sciencedaily.com

Địa chỉ email: lvtrinh@hcmus.edu.vnlethikimhoa19492@gmail.com         

Link bài viết gốc: https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160218132300.htm

Các nhà cứu đã mất cả thập kỉ để cố gắng thay thế tế bào beta của Tụy sản xuất insulin, các tế bào mà bị mất trong bệnh Đái tháo đường. Hiện nay, một nhóm các nhà nghiên cứu báo cáo đã khám phá ra mô ở phần dưới của dạ dày có tiềm năng tốt nhất để tái thiết lập chương trình thành dạng tế bào Beta vào ngày 18-2-2016 trên Cell Stem Cell. Các nhà nghiên cứu đã thu mẫu mô này từ chuột và phát triển chúng thành “Cơ quan nhỏ – mini-organs” có thể sản xuất Insulin khi ghép trở lại động vật. Các tế bào gốc của mini-organs cũng góp phần vào quần thể tế bào sản xuất Insulin, giúp cho mô duy trì khả năng tăng tái tạo.

Để tìm ra mô của cơ thể dễ tái thiết lập chương trình nhất để sản xuất insulin, các nhà nghiên cứu đã sử dụng kĩ thuật di truyền trên chuột để biểu hiện 3 gen có khả năng chuyển các loại tế bào khác nhau thành tế bào Beta. Tác chính Qiao Zhou tại Harvard University Department of Stem Cell and Regenerative Biology, nói: “Chúng tôi đã thử qua tất cả, từ mũi cho tới đuôi của chuột”, “Chúng tôi đã khám phá ra điều ngạc nhiên đó là một số tế bào của vùng hậu vị của dạ dày là dễ nhất để chuyển đổi thành tế bào beta. Đây là mô làm nguyên liệu khởi đầu tốt nhất”.

Vùng hậu vị nối dạ dày với ruột non. Khi tái thiết lập chương trình, các tế bào ở vùng này đáp ứng mạnh nhất với nồng độ đường cao, sản xuất ra glucose để bình thường hóa nồng độ đường huyết trong máu chuột. Để kiểm tra hiệu quả của các tế bào này, các nhà nghiên cứu phá hủy tế bào Beta tuyến tụy của chuột, nhằm ép cơ thể chuột chỉ dựa vào sự hiệu chỉnh của các tế bào ở Dạ dày. Nhóm đối chứng, không chứa mô tái thiết lập chương trình, chuột chết trong vòng 8 tuần. Ngược lại, ở nhóm thí nghiệm các con chuột có tế bào tái thiết lập chương trình duy trì nồng độ Insulin và đường huyết trong suốt 6 tháng theo dõi.

Hậu vị dạ dày còn có thuận lợi khác là các tế bào gốc ở mô ruột thường xuyên làm mới. Khi các tế bào ở vùng hậu vị dạ dày biểu hiện các gen chuyển đổi, và trong thí nghiệm các tế bào được tái thiết lập đầu tiên bị chết đi để các tế bào gốc khởi tạo lại quẩn thể tế bào sản xuất insulin. Zhou nói: “Ở dạng khác nhau của bệnh, bệnh nhân thường bị mất tế bào Beta”, “Chúng tôi cung cấp một cách thuận lợi nhất để bổ sung các tế bào này”.

Nhưng để có thể tiến gần hơn tới một liệu pháp tiềm năng, Zhou và đồng nghiệp phải tiếp cận bằng nhiều cách khác nhau. “Khi chuột trưởng thành, chúng tôi bật 3 gen. Nhưng trong tương lai trên lâm sàng, chúng ta không thể làm chuyển gen trên người,” Ông ấy nói. Vì vậy, các nhà nghiên cứu lấy mô dạ dày từ chuột, làm nó biểu hiện các yếu tố tái thiết lập chương trình thành tế bào beta trong phòng thí nghiệm và khiến chúng phát triển trong một cái bóng nhỏ của dạ dày mini để sản xuất insulin và tự nó làm mới bằng tế bào gốc. Sau đó, nhóm nghiên cứu đặt những mini-organs này lên một cái màng bên trong khoang bụng của chuột.

Khi các nhà nghiên cứu phá hủy các tế bào tụy của chuột để quan sát xem liệu mini-organs có thể bù cho tụy không, họ thấy rằng nồng độ đường giữ ở mức bình thường ở 5 trên 22 động vật thí nghiệm, đó là tỉ lệ thành công mà nhóm mong đợi. Zhou nói “Khi đặt chúng cùng với nhau, các tế bào gốc được thu tự tổ chức thành cơ quan trong chất nền”, “Tất cả hạn chế là liệu các mô bạn đã cấy có tái tổ chức thành các lớp chính xác không?”

Tiềm năng sản xuất insulin của các tế bào hạ vị dạ dày có lẽ do sự tương đồng với các tế bào beta tuyến tụy. Các nhà nghiên cứu thấy rằng rất nhiều gen thiết yếu cho chức năng của tế bào beta cũng biểu hiện bình thường trong tế bào sản xuất kích thích tố của vùng Hạ vị. “Lợi điểm nhất của phương pháp này là có thể sinh thiết từ mỗi người, tăng sinh các tế bào này invitro và tái thiết lập chúng thành tế bào beta, và sau đó cấy ghép chúng để tạo ra liệu pháp đặc trị cho bệnh nhân,” Zhou nói. “Đó là điều mà chúng tôi đang làm hiện nay. Chúng tôi rất phấn khởi”.

 Hình minh họa: Một lát cắt của mini-organs tạo ra tế bào tiết insulin, được nhuộm miễn dịch phát huỳnh quang. Hình này cho thấy rất nhiều tế bào được cảm ứng sản xuất insulin (red) xuất hiện trong mini-organs. Các tế bào gốc và tế bào tiền thân dạ dày (green) được phát hiện ở màng nền của tuyến. Nhân tế bào được đánh dấu màu xanh.

LÊ VĂN TRÌNH – LÊ THỊ KIM HÒA dịch

Theo Sciencedaily.com

Địa chỉ email: lvtrinh@hcmus.edu.vnlethikimhoa19492@gmail.com         

Link bài viết gốc: https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160218132245.htm

Các nhà nghiên cứu kỹ thuật của Columbia lần đầu tiên cho thấy sự kích thích tín hiệu điện của tế bào cơ tim (cardiomyocytes) được thiết kế từ tế bào gốc người giúp các tế bào này phát triển và thực hiện chức năng. Nhóm nghiên cứu dùng tín hiệu điện, đã được thiết kế để bắt chước sự phát triển tim, để điều hòa và đồng bộ với hoạt động đập của tế bào cơ tim mới sinh, những tế bào này hỗ trợ chức năng đập của tim. Nghiên cứu được thực hiện dưới sự phụ trách của Gordana Vunjak-Novakovic, một giáo sư về kỹ nghệ y sinh của quỹ tài trợ Mikati, vừa là giáo sư y học  và nghiên cứu này đã được công bố vào ngày 19-1 trên Nature Communications.

Bệnh tim mạch là một trong những vấn đề lớn về sức khỏe trên thế giới, đặc biệt vì tim không thể tự sửa chữa: nếu tế bào tim bị mất sẽ dẫn đến tổn thương và bệnh, các tế bào này ít có khả năng tái sinh. Các nhà khoa học đã và đang cố gắng để phát triển những phương pháp để tái sinh tim bằng cách sử dụng tế bào cơ tim được tăng trưởng từ tế bào da hoặc máu của bệnh nhân.

Để thành công, các tế bào cơ tim này cần đáp ứng và hòa nhịp với cơ tim xung quanh. Nhưng hiện nay, sự chưa trưởng thành và nhịp tim bất thường của tế bào cơ tim có nguồn gốc từ tế bào gốc hạn chế để sử dụng trong y học tái tạo và nghiên cứu y sinh.

Vunjak-Novakovic nói rằng: “Chúng tôi đã làm nên một khám phá thú vị”. “Chúng tôi ứng dụng sự kích thích điện để làm các tế bào này trưởng thành, điều hòa chức năng co, và cải thiện khả năng kết nối với các tế bào khác. Thực tế, chúng tôi đã huấn luyện tế bào làm quen với cách đập của tim, cải thiện cách tổ chức của các protien quan trọng ở tim, và giúp những tế bào này giống tế bào trưởng thành hơn. Điều kiện tiên quyết này là bước quan trọng để tạo ra tế bào khỏe mạnh mà có thể sử dụng trong nhiều ứng dụng như nghiên cứu sinh học tế bào cơ tim, thử nghiệm thuốc và liệu pháp tế bào gốc. Và chúng tôi nghĩ rằng phương pháp của chúng tôi có thể làm giảm chứng loạn nhịp tim trong quá trình tái sinh tim dựa trên liệu pháp tế bào”.

Vunjak-Novakovic đã làm việc với George Ang và Benjamin Lee, hai người này vừa nhận được bằng tiến sĩ của Khoa Kỹ thuật Y Sinh. Họ cũng là học viên sau đại học và cũng là đồng tác giả chính của nghiên cứu. Nhóm đã phát triển tế bào cơ tim từ tế bào gốc người và xây dựng chúng thành cấu trúc 3 chiều. Sau đó họ đặt cấu trúc này vào tín hiệu điện bắt chước với cấu trúc trong tim khỏe mạnh – chỉ hơn 1 tuần. Kết quả cho thấy sự kích thích tín hiệu điện này làm tăng tính kết nối của tế bào cơ tim và tăng điều hòa sự co cơ.

Các nhà nghiên cứu dự định tiến hành nghiên các cứu cơ bản về sự phát triển chức năng đập của của tim khi chưa trưởng thành và nghiên cứu “điều kiện” nào tế bào cơ tim có khả năng dung hợp với cơ tim và tạo ra một chức năng đập đồng bộ.

“Tim là một cơ quan rất phức tạp với khoảng 3 triệu tế bào có thể đập đồng bộ khi đáp ứng lại tín hiệu điện”, Vunjak-Novakovic nhận xét. “Chúng tôi có khả năng nắm bắt sinh học bằng cách sử dụng công cụ kỹ thuật sinh học để tiếp tục điều khiển công việc của chúng tôi và trở thành một nguồn cảm hứng. Chúng tôi thường nhắc nhở rằng có thể đây là thời điểm tốt hơn bao giờ hết để theo đuổi nghiên cứu kỹ nghệ y sinh học”.

Lee cho biết thêm, “Là một sinh viên y khoa và kỹ thuật, tôi đặc biệt quan tâm làm sao để ứng dụng các tế bào cơ tim được xử lý điện trên lâm sàng”.

Nghiên cứu là một nỗ lực cộng gộp của sự kết hợp giữa kiến thức chuyên sâu về kỹ thuật mô và thiết kế bioreactor trong phòng thí nghiệm của Vunjak-Novakovic với các chuyên gia tế bào gốc ở phòng thí nghiệm của Gordon Keller, Toronto, và chuyên gia về điện sinh lý học của tế bào cơ tim ở phòng thí nghiệm của Robert Kass và Richard Robinson, Trung tâm Y học của đại học Columbia. Nghiên cứu được tài trợ bởi Viện Sức khỏe Quốc gia (NIH) (tài trợ nghiên cứu và học bổng tiền Tiến sĩ) và chương trình Thạc sĩ/Tiến sĩ tại đại học Columbia. (Mã số tài trợ của quỹ NIH – HL076485, UH2 EB17103 và EB002520 cho G.V.-N.; F30 HL112505 cho G.E., và mã tài trợ của bang New York là CO26449 và C028119 cho G.V.-N.).

Hình minh họa: điều kiện tín hiện điện các tế bào cơ tim người. Siêu cấu trúc vân gồm troponin (màu xanh lá) hình thành quanh nhân (xanh da trời).

Lê Văn Trình – Lê Thị Kim Hòa dịch

Theo engineering.columbia.edu

Email: lvtrinhkhtn@hcmus.edu.vn lethikimhoa19492@gmail.com

Link: http://engineering.columbia.edu/using-electrical-signals-train-hearts-muscle

Ung thư bạch cầu cấp tính dòng tủy (AML) là một loại ung thư xâm lấn và gây hại nhiều nhất. Bệnh ít biểu hiện triệu chứng và tỉ lệ sống trong vòng 5 năm chỉ 24%. Tuy nhiên, phương pháp điều trị sẽ nhanh chóng được cải thiện vì các nhà nghiên cứu đến từ Walter and Eliza Hall Institute ở Melbourne, Úc đã xác định được protein giữ vai trò chủ chốt trong sự di căn của ung thư máu.

Protein đó là Hhex protein, bằng cách làm ngưng sự sản xuất của nó, nhóm nghiên cứu đã cho thấy ung thư có thể bị chặn lại khi di căn và ít nhất có thể xảy ra trong điều kiện thí nghiệm. Bước kế tiếp là xem thử cơ chế “phanh tay – handbrake” tương tự có phải hoạt động trên người hay không, các dấu hiệu ban đầu khả quan.

Các nhà nghiên cứu thấy rằng khi ngừng cung cấp Hhex thì ung thư bạch cầu ngừng di căn không kiểm soát. Hơn thế nữa, protein này không cần thiết cho tế bào máu bình thường, điều này mở ra hy vọng cho liệu pháp nhắm trúng đích Hhex mà không bị tác dụng không mong muốn, điển hình là tác dụng phụ do điều trị AML.

“Hầu hết các liệu pháp điều trị AML hiện nay không đặc hiệu cho ung thư và thường giết cả tế bào máu khỏe mạnh trong quá trình trị liệu”, Matt McCormack, một trong các nhà nghiên cứu đã nói. “Hhex chỉ cần thiết cho tế bào ung thư bạch cầu, nghĩa là chúng ta có thể nhắm đích và điều trị ung thư bạch cầu mà không gây độc trên tế bào bình thường, qua đó tránh được nhiều tác dụng phụ nguy hiểm khi điều trị ưng thư bằng các liệu pháp chuẩn.”

Trong khi cơ thể có cơ chế tự bảo vệ để làm ngưng các tế bào bị stress và ngăn các tế bào này nhân lên có thể thành ung thư – protein Hhex bất hoạt cơ chế này nên cho phép các tế bào bị bư hại lây lan. Nếu các nhà khoa học có thể loại bỏ Hhex, các quá trình an toàn bình thường diễn ra trong cơ thể có thể được hồi phục và sự di căn của ung thư như AML có thể được kiểm soát.

McCormack nói “Hhex chỉ điều hòa một số lượng nhỏ gen và nó không cần thiết cho tế bào máu bình thường. “Điều này cho chúng ta một cơ hội hiếm hoi để tiêu diệt tế bào AML mà không gây ra nhiều tác dụng phụ. Chúng tôi hy vọng xác định chính xác vùng protein Hhex có chức năng này, điều này giúp chúng tôi thiết kế thuốc mới cần thiết hơn để điều trị AML.”

Vì hiện nay các nhà khoa học biết tế bào AML phát triển không kiểm soát bằng cách nào nên họ có thể sử dụng cách nào đó để kiểm soát sự phát triển của tế bào AML. Trong khi thuốc hiện hành có thể bị ngưng thì thuốc này có thể giúp bệnh nhân giảm đau và chịu những tác dụng do phương pháp điều trị hiện tại, cũng như cải thiện tiên lượng bệnh trong thời gian dài.

Hình minh họa từ sciencealert

LÊ VĂN TRÌNH – LÊ THỊ KIM HÒA dịch

Theo sciencealert.com

Địa chỉ email: lvtrinh@hcmus.edu.vn lethikimhoa19492@gmail.com

Link: http://www.sciencealert.com/new-protein-handbrake-stops-leukaemia-in-its-tracks