Category: Tin PTN Tế bào gốc

Cấy ghép tế bào gốc phục hồi chức năng trên chuột

THỨ 5, Ngày 10 tháng 11 năm 2011(HealthyDay News)- Một nghiên cứu
mới của các nhà nghiên cứu Nhật Bản đưa rah y vọng rằng một ngày nào đó những người bị suy
tuyến yên có thể được cấy ghép mô được tạo ra từ tế bào gốc giúp khôi phục chức năng bình thường
của tuyến.

Tuyến yên có kích thước nhỏ chỉ bằng hạt đậu, nằm ở đáy não. Nó kiểm soát việc sản xuất và chức
năng của nhiều loại hormone, bao gồm cả hormone tang trưởng, khả năng sinh sản, căng thẳng và
quy đinh về nhiệt độ…Nếu thiếu tuyến yên cơ thể sẽ không tồn tại.

Trong nghiên cứu mới được công bố trực tuyến ngày 9 tháng 11 vừa qua trên tạp chí Nature, các
nhà khoa học từ Trung tâm Sinh học phát triển RIKEN, Kobe, Nhật Bản đã nuôi cấy tế bào gốc phôi
từ chuột sau đó biệt hóa thành các loại khác nhau của tế bào gốc nội tiết trong phòng thí nghiệm.
Tiếp theo, họ cấy ghép một số mô tế bào sản xuất hormone (thường lấy từ tuyến yên ở động vật khỏe
mạnh) Vào chuột đã bị cắt bỏ tuyến yên và có thể khôi phục lại sự tiết hormone trên chuột.

Tiến sĩ Yoshiki Sasai, trưởng nhóm nghieen cứu tổ chức và thần kinh tại RIKEN và là tác giả bài báo
cho biết: “Chúng tôi đã thành công trong việc biệt hóa tế bào gốc phoo thành các tế bào tiết hormone
trưởng thành, đặc biệt hiệu quả nhất là các tế bào tiết hormone adrenocorticotropin (ACTH).Vì vậy,
chúng tôi đã thử nghiệm chức năng của chúng bằng cách cấy ghép các tế bào này vào những con
chuột đã cắt bỏ tuyến yên.Việc cấy ghép không chỉ khôi phục sự tiết hormone mà còn cải thiện được
hoạt động và sự sống của những con chuột này. Chúng có thể sống sót qua 8 tuần, trong khi những
con chuột bị cắt bỏ tuyến yên mà không cấy ghép thì không kéo dài được sự sống qua 8 tuần.”

“Đây là nghiên cứu đầu tiên cho thấy ứng dụng thực tế trong việc nuôi cấy tế bào gốc tuyến yên tiến
tới cấy ghép điều trị trên người. Đó là nghiên cứu tiên phong và mang tính bước ngoặc,” bác sĩ phẫu
thuật, tiến sĩ Edward Vates, nhà giải phẫu thần kinh đồng giám đốc của các chương trình thần kinh
nội tiết tại trường Đại học Trung tâm Y khoa Rochester, New York.

“Đây là một chủ đề rất được quan tâm, rất nhiều các nhà khoa học đang cố gắng để làm điều này.Họ
đã thực hiện một bước nhảy vọt trong việc nghiên cứu về tuyến yên,” Melmend, một nhà nghiên cứu

nội tiết lâu năm. Ông cũng đồng ý rằng nghiên cứu mở ra triển vọng cho các bệnh nhân tuyến yên.

“ Điều này là rất quan trọng trên lâm sang, nhưng cũng phải mất vài năm nghiên cứu ứng dụng sang
người. Nếu nó được ứng dụng thành công , nó có thể là một bước đột phá tuyệt vời, đặc biệt là cho
trẻ em bị rối loạn chức năng tuyến yên di truyền. Người lớn bị suy tuyến yên do chấn thươngđầu,
khối u và bị bức xạ phần đầu, cổ cũng có thể được giúp đỡ,”Melned cho biết.

Sasai cho biết các nhà nghiên cứu lên kế hoạch áp dụng những phát hiện mới này với tế bào gốc
phôi người và các tế bào gốc đa năng cảm ứng, được gọi là tế bào iPS. Cũng hy vọng phát triển một
phương pháp hiệu quả cho sản xuất tuyến yên trên người trong vài năm tới. Trong nghiên cứu này,
số lượng mô để ghép được kiểm tra theo kinh nghiệm, nói cách khác thử và lỗi.

Vates cho biết: “Mọi người đều nghĩ cấy ghép tế bào gốc để giúp người bị mất tuyến yên, nhưng mặt
khác của nghiên cứu này có thể giúp chúng tôi bắt đầu tìm ra lý do tại sao một số người bị khối u
tuyến yên, làm thế nào chúng tôi có thể tiến tới các phương phá điều trị tốt hơn cho việc kiểm soát
khối u tuyến yên, và tuyến yên bị ảnh hưởng bởi các bệnh khác.”

Phí Thị Lan

Cán bộ nghiên cứu PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc

Aspirin làm giảm nguy cơ ung thư !!!

Aspirin là một trong những thuốc được sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới. Gần đây, các
nhà khoa học đã phát hiện thêm lợi ích mới kháng ung thư của aspirin ngoài công dụng giảm
đau, hạ sốt thông thường. Giáo sư Peter Rothwell của thuộc viện Nuffield khoa thần kinh
học lâm sàng của Đại học Oxford ở Anh và các đồng nghiệp đã công bố 3 nghiên cứu trên
tạp chí The Lancet củng cố thêm bằng chứng rằng những người trung niên sử dụng aspirin
liều thấp mỗi ngày có thể giúp ngăn ngừa ung thư, đặc biệt nếu họ có nguy cơ gia tăng bệnh.

Theo các nghiên cứu của giáo sư Rowell cho thấy aspirin làm giảm nguy cơ di căn
của ung thư và ngăn ngừa đau tim và đột quỵ. Các nhà nghiên cứu cho biết lợi ích kháng
ung thư có thể đạt được bằng việc sử dụng aspirin liều thấp hàng ngày trong
khoảng 2 – 3 năm thay vì 10 năm như các nghiên cứu trước.

Trong nghiên cứu đầu tiên, Rothwell và các đồng nghiệp đã tổng hợp dữ liệu từ 51 thử
nghiệm ngẫu nhiên lâm sàng đặt ra để so sánh tác dụng của liều aspirin hàng ngày so
với không dùng thuốc trên các biến cố tim mạch như đau tim, đột quỵ và ung thư.

Từ những kết quả thu được họ kết luận rằng aspirin làm giảm nguy cơ tử vong ung thư
15% và tỉ lệ này tăng lên với việc sử dụng kéo dài. Ví dụ, đối với những người đã cho 5 năm
hoặc nhiều hơn, giảm nguy cơ tử vong do ung thư là 37%. Sau ba năm sử dụng aspirin, giảm
tỷ lệ mắc ung thư là 23% ở nam giới và 25% ở phụ nữ.

Trong nghiên cứu thứ hai của họ, Rothwell và các đồng nghiệp đã kiểm tra hiệu quả
của việc sử dụng aspirin trên di căn, ung thư lây lan từ các vị trí ban đầu đến các bộ phận
khác của cơ thể. Đối với điều này, họ tổng hợp dữ liệu từ 5 thử nghiệm ngẫu nhiên lớn Anh
điều tra sử dụng thuốc aspirin trong việc ngăn ngừa bệnh tim và bổ sung thêm thông tin từ sổ
ung thư và các hệ thống xác nhận tử vong.

Kết quả cho thấy rằng việc sử dụng thuốc aspirin đã dẫn tới sự giảm nguy cơ ung thư
lan đến các bộ phận khác của cơ thể. Giảm nguy cơ là 36% so với thời gian nghiên cứu trung
bình là 6,5 năm và đã không thay đổi theo tuổi tác hay giới tính.

Trong nghiên cứu thứ ba của họ, một trong những công bố trên The Lancet Oncology,
Rothwell và các đồng nghiệp một lần nữa kiểm tra tác động của aspirin trên nguy cơ ung thư,
nhưng lần này họ có hệ thống xem xét quan sát nghiên cứu (phân loại theo một nhóm người
theo thời gian) chứ không phải là thử nghiệm lâm sàng nơi mà người tham gia được phân
ngẫu nhiên vào nhóm điều trị khác nhau.

Phân tích này xác nhận kết quả mà họ đã tìm thấy từ những phân tích thử nghiệm ngẫu
nhiên: giảm nguy cơ tương tự. Về việc ngăn chặn nguy cơ di căn, phát hiện của họ cho thấy
hiệu quả lớn nhất là trong các loại ung thư ruột và ung thư đại trực tràng nói riêng. Nó cũng
bao gồm hầu hết các ung thư vú và tuyến tiền liệt, và một số ung thư phổi.

Tuy nhiên, việc dùng aspirin hàng ngày không phải là không có rủi ro. Về căn bản,
aspirin không phải là một loại thuốc vô hại và đối với một số người, tác dụng phụ làm sự

gia tăng nguy cơ của xuất huyết nội, đặc biệt trong dạ dày và có nhiều khả năng đột quỵ khi
ngưng sử dụng thuốc hàng ngày. Ngay trong vấn đề này, Rothwell và các đồng nghiệp cho
biết hai phát hiện mới cho thấy tác hại của aspirin có thể ít nghiêm trọng hơn so với suy nghĩ
trước đây. Một là nguy cơ chảy máu dạ dày xuất hiện để giảm việc sử dụng kéo dài, và nguy
cơ tử vong do chảy máu dạ dày với aspirin không lớn hơn so với giả dược. Họ lập luận rằng
khi cân bằng giữa rủi ro và lợi ích thì nguy cơ chảy máu nội tạng ít có hại với người bệnh hơn
so với việc tàn tật hay tử vong do ung thư, đột quỵ và đau tim. Họ đề nghị, trong điều kiện tối
ưu và đặc biệt với việc sử dụng kéo dài, lợi ích làm giảm nguy cơ ung thư của aspirin tốt hơn
so với đau tim và đột quỵ.

Ngoài ra có tiềm năng xung đột với các thuốc khác. Ví dụ, một tác dụng của aspirin là
nó giúp ngăn ngừa đông máu do ức chế sinh tổng hợp thromboxane, một prostaglandin đông
máu được sản xuất bởi tiểu cầu. Vì vậy, những người đang sử dụng các chất chống đông hay
chất pha loãng máu không nên dùng aspirin, trừ khi chỉ dẫn của bác sĩ.

Các chuyên gia đang kêu gọi chính phủ phân tích và tư vấn về việc sử dụng aspirin để
ngăn ngừa ung thư. Trong báo cáo của Rothwell và các đồng nghiệp, nhấn mạnh nhu cầu cấp
thiết cho các thử nghiệm mới để xác nhận những lợi ích này.

Nguyễn Thị Kiều Oanh

Cán bộ nghiên cứu PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc

(gaumeoadi@gmail.com)

TÌM RA THUỐC CHỮA HOÀN TOÀN BỆNH VIÊM GAN SIÊU VI C

Theo Đài Tiếng nói nước Nga, sau hơn 20 năm nghiên cứu, các nhà khoa học Nga đã bào

chế thành công một loại dược phẩm có thể chữa khỏi hoàn toàn bệnh viêm gan C trong vòng một

tháng.

Dược phẩm này có tên Profetal và đã được cấp bằng sáng chế. Dự kiến trong năm 2012,

Profetal sẽ xuất hiện tại các cửa hàng dược phẩm. Ông Alexander Petrov, Giám đốc Xí nghiệp

dược phẩm Ural, nơi nghiên cứu Profetal, cho biết dược chất chính của thuốc này là alpha-

fetoprotein, một loại protein đặc biệt được sinh ra trong cơ thể người phụ nữ chỉ vào một giai

đoạn nhất định. Tính năng này được các nhà khoa học nghiên cứu trong một thời gian dài và lưu

ý rằng đây có thể là một loại thuốc hiệu quả trong điều trị cho các bệnh nhân mắc các bệnh tự

miễn dịch và virus.

Cơ chế hoạt động của alpha-fetoprotein là chúng xâm nhập vào tế bào nơi đang có virus và

tiêu diệt virus trong máu. Tiếp theo, thuốc kháng virus hoàn toàn loại bỏ các tác nhân gây bệnh

viêm gan C. Kết quả là, chỉ sau một tháng bệnh nhân khỏi bệnh.

Hiệu quả mà các bác sĩ Nga đạt được với loại thuốc này lớn hơn nhiều lần so với các thuốc

thông thường chống bệnh viêm gan C. Đợt điều trị với thuốc thông thường kéo dài một năm và

chi phí khoảng hơn một triệu rúp và mới chỉ loại bỏ các triệu chứng chứ không phải chữa khỏi

căn bệnh này. Trong khi đó, việc sử dụng Profetal làm mức độ kháng thể trong máu của bệnh

nhân giảm xuống hàng chục lần, và người bệnh hồi phục hoàn toàn. Chi phí chữa trị cũng giảm

mạnh.

Ngoài ra, Profetal cũng có thể được sử dụng để điều trị căn bệnh thế kỷ HIV/AIDS. Hiện

các nhà khoa học đang trong giai đoạn đầu nghiên cứu khả năng điều trị bệnh trên của Profetal và

đã ghi nhận những kết quả khả quan. Tuy nhiên, vẫn cần thêm các nghiên cứu sâu hơn để khẳng

định công dụng của Profetal trong điều trị cho bệnh nhân HIV/AIDS.

Huỳnh Thúy Oanh

Cán bộ nghiên cứu PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc

(kakababamama@gmail.com)

SẢN XUẤT THỊT TRONG PHÒNG THÍ NGHIỆM

Một nhóm các nhà khoa học thuộc trường Đại học Maastricht (Hà Lan) đang phát triển sản phẩm thịt bò nhân tạo được nuôi cấy từ 10.000 tế bào gốc của bò, giúp chúng phân chia và biệt hóa thành các mô cơ giống như thịt bò nạc. Tiến sĩ Mark Post, người lãnh đạo nhóm nghiên cứu cho rằng: “Tôi nhận thấy rằng chúng ta không thể chỉ phụ thuộc các nguồn thịt gia súc tự nhiên trong những thập kỷ tới. Lúc đó, thịt nhân tạo sẽ là một sự lựa chọn bất khả kháng. Hiện tại, chúng tôi đang cố gắng chứng minh cho thế giới thấy rằng chúng có thể tạo ra những sản phẩm thịt nhân tạo”. Năm 2009, các nhà khoa học thuộc trường Đại học Maastricht cũng tạo thành công thịt lợn nhân tạo bằng phương pháp tương tự. Tuy nhiên, sản phẩm vẫn chưa có vị và màu như thịt lợn tự nhiên. Trước đó, một nhóm các nhà khoa học ở New York cũng tạo ra thịt cá nhân tạo bằng phương pháp nuôi cấy tế bào gốc từ mô cơ của cá vàng. Các nhà khoa học cho rằng mười tế bào gốc có thể tạo ra 50.000 tấn thịt trong hai tháng. Trong khi đó, các nhà khoa học thuộc trường Đại học Oxford (Anh) cho rằng phương pháp sản xuất thịt nhân tạo sẽ tiết kiệm từ 35%-60% năng lượng và giảm 80-90% lượng khí thải nhà kính so với việc nuôi gia súc để giết mổ lấy thịt.

Huỳnh Thúy Oanh

Cán bộ nghiên cứu PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc

(kakababamama@gmail.com)

PHÁT HIỆN NHANH UNG THƯ NHỜ MẪU DÒ gGlu-HMRG

Gần đây, các nhà khoa học của Đai học Tokyo Nhật Bản và Viện Y khoa quốc
gia Mỹ đã tổng hợp thành công mẫu dò phát hiện các tế bào ung thư trong cơ
thể dựa vào có chế phát huỳnh quang. Mẫu dò này có tên gọi là gGlu-HMRG
(ƴ-glutamyl hydroxymethyl rhodamine green). Nó được hoạt hóa bởi sự có mặt
của enzyme ƴ –glutamyltranspeptidase (GGT). Đây là hợp chất không biểu hiện
ở mô bình thường nhưng được biểu hiện vượt mức trên màng của các tế bào ung
thư.

Mẫu dò gGlu-HMRG không thể xuyên qua màng tế bào nhưng khi tiếp xúc với
GGT trên bề mặt tế bào ung thư, nó bị thủy phân bởi enzyme này và tạo ra lượng
lớn sản phẩm phát huỳnh quang HMRG. HMRG đi vào tế bào và đươc tích lũy
phần lớn trong lysosome.

Sự hoạt hóa in vitro của gGlu-HMRG đã được chứng minh trên 11 dòng tế bào
ung thư buồng trứng người (SHIN3, SKOV3, OVCAR3, OVCAR4, OVCAR5,
OVCAR8, A2780, A2780 PTX22, IGR-OV1, Hey-A8, và CaOV3). Trong đó có
6 dòng tế bào (SHIN3, SKOV3, OVCAR3, OVCAR4, OVCAR5 và OVCAR8)
đã được chọn ra cho các thí nghiệm in vivo trên mô hình chuột mang khối u gây
ra bởi các dòng này. Sự hoạt hóa in vivo của gGlu-HMRG xuất hiện trong vòng
10 phút khi phun thuốc lên vùng xung quanh khối u. Quá trình này tạo ra sự tín
hiệu tương phản cao giữa khối u và nền. Tín hiệu này sẽ duy trì ít nhất trong 1
giờ và có thể phát hiện được khối u có kích thước nhỏ hơn 1 mm. Theo nhận
định của nhóm tác giả, việc sử dụng mẫu dò kết hợp với các camera phẫu thuật
có thể phóng đại vật thể với độ nhạy cao sẽ cải thiện được sự phát hiện các khối
u với kích thước nhỏ hơn so với kích thước trong nghiên cứu họ đã tiến hành.

Đinh Thị Hồng Nhung

Cán bộ nghiên cứu PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc

(dthnhung89@gmail.com)

VEGF TĂNG CƯỜNG TÍNH GỐC CỦA TẾ BÀO GỐC UNG THƯ (TBGUT)

Với những nghiên cứu trong quá khứ, các nhà khoa học đã tìm ra khả năng
cảm ứng hình thành mạch máu mới của con đường truyền tín hiệu liên quan đến
yếu tố tăng trưởng nội mạch (VEGF – vascular endothelial growth factor). Gần đây,
bằng việc sử dụng mô hình chuột mang khối u ở da được cảm ứng bởi hóa chất,
Cédric Blanpain và cộng sự đã khám phá được thêm vai trò của VEGF đối với tế bào
gốc ung thư (CSC – cancer stem cells).

Tế bào biểu mô khối u (TEC – tumour epithelial cells) (gọi tắt là TBBMKU)
biểu hiện marker CD34 được xác định là tế bào gốc trong bệnh ung thư da được
cảm ứng bởi DMBA và TPA. Các tác giả đã sử dụng phương pháp đánh dấu miễn
dịch, sử dụng các marker biểu hiện trên TBGUT da, TBBMKU, tế bào biểu mô. Kết
quả cho thấy hầu hết các TBGUT da cũng đồng biểu hiện các marker của TBBMKU,
do đó các TBGUT này cũng có đặc điểm gần giống với tế bào biểu mô. Ngoài ra,
điều này cũng cho thấy các TBGUT da này có thể khu trú tại các ổ (niche) ở mạch
máu. Phương pháp điều trị sử dụng kháng thể để ức chế receptor 2 của VEGF
(VEGFR2) không những giúp giảm khả năng hình thành mạch máu mà còn giảm sự
tăng sinh của quần thể TBGUT biểu hiện CD34.

Về mặt biểu hiện gene, các TBGUT với kiểu hình miễn dịch CD34+ biểu hiện
gene Vegfa với mức độ cao hơn rất nhiều so với TBBMKU với kiểu hình CD34 -. Ngoài
ra, khi so sánh mức độ biểu hiện của các đồng receptor của VEGF (chẳng hạn như
neuropilin 1 – NRP1) bằng phương pháp đánh dấu miễn dịch và PCR định lượng
dùng nguyên lí phiên mã ngược, các tác giả cũng nhận thấy mức độ biểu hiện rất
cao ở dòng TBGUT CD34+.

Trên mô hình chuột, khi ức chế gene Vegfa, kết quả nhận được cũng là sự
biến mất các khối u ở vùng da, đi kèm với đó là sự giảm quá trình hình thành mạch
máu khối u và giảm số lượng TBGUT CD34+. Ở chuột thiếu gene Nrp1, DMBA và
TPA cũng không cảm ứng sự hình thành khối u nào ở da sau 25 tuần khảo sát
(ngược lại, đối với chuột đối chứng, có sự hình thành khối u).

Công trình nghiên cứu này đã giúp xác định được vai trò mới của VEGF trong
việc phát triển các đặc tính của TBGUT, điều này giúp các nhà khoa học có thêm
định hướng trong việc phát triển các phương pháp phòng ngừa và điều trị bệnh ung
thư da.

(Tham khảo từ công trình nghiên cứu: Beck, B. et al. A vascular niche and a
VEGF–Nrp1 loop regulate the initiation and stemness of skin tumours. Nature 478,
399–403, 2011)

Khuất Tấn Lâm

Cán bộ nghiên cứu PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc

(ktlam@hcmus.edu.vn)

Cấy ghép tế bào giúp cải thiện chức năng não bộ ở chuột béo phì

Leptin là một protein quan trọng được tiết ra bởi mô mỡ váo máu khi chúng ta ăn. Khi
chúng đến tuyến dưới đồi, chúng sẽ phản ứng với các tế bào thần kinh. Sự thiếu hay thừa
leptin theo đó gây ra cảm giác đói hoặc no. Không có phản ứng thần kinh đối với nồng độ
leptin trong máu thì não không thể kiểm soát cảm giác đói và no. Điều này dẫn đến tình
trạng béo phì ở người và nhiều động vật khác. Các nhà khoa học thuộc đại học Harvard ,
bệnh viện công cộng Massachusetts và viện sinh học thực nghiệm Nencki tại Warsaw đã
chứng minh bằng thí nghiệm trên chuột rằng có thể cải thiện chức năng não bộ bằng việc
cấy ghép một lượng nhỏ tế bào thần kinh vào vùng não tổn thương.

Mục tiêu của nghiên cứu này là chứng minh khả năng phục hồi các tế bào ngoại vi bị mất
của liệu pháp cấy ghép tế bào dẫn đến phục hồi chức năng não bộ. Chuột suy giảm thụ
thể leptin được sử dụng trong thí nghiệm này.

Tác giả Dr. Artur Czupryn (học viện Nencki, HU, MGH), người đầu tiên công bố kết quả
thí nghiệm cho biết: “kết quả ngoạn mục của quá trình sữa chữa tổn thương não bộ này là
chúng tôi có khả năng giảm trọng lượng cơ thể của những con chuột béo phì di truyền và
từ đó là giảm những triệu chứng liên quan đến tiểu đường”

Nhóm nghiên cứu từ đại học Harvard và viện Nencki tập trung cấy ghép các tế bào thần
kinh chưa trưởng thành và tiền thân. Các tế bào được sử dụng là các tế bào phân lập từ
1 vùng đặc biệt của não phôi chuột khỏe mạnh. Trong dự án này, các nhà khoa học tiêm
huyền phù tế bào tiền thân và tế bào thần kinh chưa trưởng thành vào vùng dưới đồi
chuột thí nghiệm.

Tất cả các tế bào cấy ghép được đánh dấu với protein phát huỳnh quang để có thể dễ
dàng theo dõi sự di cư của chúng. Sau 20 tuần cấy ghép, một nửa tế bào cấy ghép chuyển
thành tế bào thần kinh với kiểu hình đặc trưng, sản xuất protein đặc trưng cho tế bào thần
kinh. Các tế bào thần kinh mới còn có khả năng hình thành synapses và kết nối với các tế
bào thần kinh khác trong não bộ cũng như có khả năng gây phản ứng thay đổi mức leptin,
glucose và insulin.

Bằng chứng cuối cùng cho sự phục hồi chức năng vùng dưới đồi ở chuột là thông qua
trọng lượng cơ thể và nhân tố trao đổi chất máu. Không giống như quần thể đối chứng bị
béo phì, quần thể chuột được cấy ghép tế bào thần kinh có trọng lượng bình thường.

Kết quả nghiên cứu đạt được bởi nhóm trường đại học harvard và học viện nencki cho
thấy một hướng nghiên cứu hứa hẹn có thể dùng đề phát triển liệu pháp chữa trị mới
đối với các căn bệnh liên quan đến sự suy giảm chức năng não bộ như Parkinson’s,
Alzheimer.

Nguyễn Thị Phương Dung

Cán bộ nghiên cứu PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc

(ntpdung2603@gmail.com)

Nhóm nghiên cứu thuộc khoa Y Đại học Colorado và Trung tâm Y khoa Đại học Rochester đã tạo ra bước đột phá mới trong nghiên cứu điều trị tổn thương cột sống đồng thời mở ra tiềm năng điều trị những bệnh khác liên quan đến tổn thương hệ thống thần kinh trung ương. Nhóm nghiên cứu sử dụng tế bào astrocyte (tế bào hình sao, là loại tế bào chính trong hệ thần kinh trung ương) được thu nhận từ tế bào gốc người và ghép chúng vào mô hình chuột tổn thương cột sống. Các tế bào này không chỉ sửa chữa những sai hỏng cho hệ thần kinh mà còn giúp chuột hồi phục được khả năng vận động.

Các tế bào tiền thân tế bào thần kinh đệm được sử dụng để biệt hóa thành 2 loại tế bào hình sao bằng cách bật, tắt các tín hiệu nội bào khác nhau. Khi ghép cả hai loại tế bào hình sao này vào chuột, nhóm nghiên cứu nhận thấy chỉ có 1 loại tế bào hình sao BMP có tác động hồi phục tổn thương cột sống rõ rệt (tăng 70% trong việc bảo vệ thần kinh cột sống khỏi tổn thương, thúc đẩy sợi thần kinh phát triển, hồi phục khả năng di động) trong khi loại tế bào CNTF còn lại không có tác dụng. Điều này chứng tỏ các loại tế bào hình sao là khác nhau dù được thu nhận từ cùng một quần thể tế bào tiền thân của người và có tác động hoàn toàn khác nhau trong việc thúc đẩy sửa chữa tổn thương hệ thống thần kinh trung ương. Hiện nay, nhóm tác giả đang tiếp tục nghiên cứu vì sao tế bào hình sao BMP có tác dụng tốt hơn hẳn tế bào CNTF, đồng thời cũng thử nghiệm ghép tế bào hình sao người trên các mô hình tổn thương tủy sống khác nhau, ở các giai đoạn khác nhau.

(Theo Science Daily)

Dương Thanh Thủy

Về mặt lý thuyết, phôi thai đang phát triển với hệ thống miễn dịch chưa trưởng thành nên là mục tiêu hứa hẹn cho liệu pháp ghép tế bào, vì nguy cơ đào thải mảnh ghép thấp và tránh được việc cần phải có liệu pháp ức chế miễn dịch lâu dài. Tuy nhiên, hầu hết những cố gắng trước đây để ghép tế bào gốc máu vào phôi thai người đều chưa thành công. Điều thú vị trong nghiên cứu này là chính hệ thống miễn dịch của mẹ mới là tác nhân chính. Ban đầu, những nhà nghiên cứu kiểm tra thành phần tế bào của máu bào thai chuột và tìm thấy một tỉ lệ lớn tế bào máu có nguồn gốc từ mẹ (chiếm đến 10%, là tỉ lệ cao nhất so với bất kì cơ quan nào khác của thai nhi) trong bào thai. Tỉ lệ quá lớn không mong đợi của tế bào từ mẹ trong máu bào thai đưa đến giả thuyết có thể chính tế bào mẹ gây ra đáp ứng miễn dịch tác động đến hiệu quả ghép tế bào gốc.

Để nghiên cứu sâu hơn giả thuyết này, nhóm nghiên cứu ghép tế bào gốc máu có nguồn gốc từ chủng chuột thứ hai mà không tương hợp với cả chuột mẹ và phôi thai vào phôi chuột. Sau khi ghép, nhận thấy dòng tế bào T, nhân tố tác động chính trong đáp ứng miễn dịch, từ mẹ di chuyển vào bào thai, mà chính điều này sau đó dẫn đến thải loại mảnh ghép. Tuy nhiên, nếu loại bỏ tế bào T từ cơ thể chuột mẹ trước khi đem ghép thì gần như 100% các bào thai được tiêm tế bào ghép chấp nhận tế bào được ghép, điều này chỉ ra rằng chính tế bào T từ mẹ đóng vai trò chính yếu trong việc khởi sự thải loại. Cuối cùng, các nhà nghiên cứu ghép tế bào gốc tương hợp với mẹ vào bào thai, kết quả đạt được tỉ lệ thành công rất cao.

Ở bước tiếp theo, nhóm nghiên cứu sẽ xác nhận lại là những phát hiện này có tương tự ở  người hay không và cũng sẽ kiểm tra chính xác bao nhiêu tế bào T gây ra thải loại miễn dịch. Từ đó hướng đến việc sử dụng các loại tế bào gốc khác để điều trị mọi căn bệnh từ rối loạn thần kinh đến rối loạn cơ cho người ngay từ trước khi sinh.

(Theo Science Daily)

Dương Thanh Thủy