Author: tcnhat

Phát hiện gen chủ chốt trong suốt quá trình sống giúp sửa chữa cơ bắp tổn thương trên chuột. Công trình của các nhà nghiên cứu từ NYU Langone Medical Center và Đại học Colorado,Boulder đăng trên tạp chí Cell Report ngày 21 thàng 7.

Từ các kết quả của nghiên cứu có thể dự đoán gen này giữ vai trò quan trọng trong bệnh sarcopenia, bệnh mất cơ do tuổi già.

Nhóm nghiên cứu đã phát hiện nồng độ của AUF₁ quyết địnhcác tế bào gốc có hay mất khả năng tái sinh mô cơ ở chuột tổn thương hay già. Sự thay đổi hoạt động của AUF1 cũng đã từng phát hiện ở những bệnh về cơ của người.

Hơn 30 bệnh di truyền về cơ, có đặc trưng là sự khiếm khuyết trong quá trình tái tạo và dẫn tới nhược cơ, mất cơ. Biểu hiện trên lâm sàng theo tuổi khác nhau được chuẩn đoán như sau: Dunchenne hay loạn dưỡng cơ ở trẻ sơ sinh, loạn dưỡng cơ vòng đai gốc chi làm suy yếu thân thể và cơ chân tay thường bắt đầu ở tuổi trưởng thành, và sacorpenia thường xảy ra ở người lớn tuổi.

Tiến sĩRobert Schneider, giáo sư vi sinh vật học và bệnh học phân tử, và cũng là giám đốc Văn phòng Therapeutics Alliances, NYU Langone nói: “Nghiên cứu này xác định nguồn gốc của một số bệnh về cơ liên quan trực tiếp đến tế bào gốc cơ, và kết quả cho thấy AUF₁ là một nhân tố thiết yếu kiểm soát số phận của tế bào gốc cơ. Nguồn tế bào gốc trở nên cạn kiệt khi mất tín hiệu từ AUF₁, dẫn tới tích lũy những sai hỏng trên cơ sau mỗi lần tổn thương”.

Nghiên cứu này giải quyết vấn đề về điều hòa biểu hiện gen, trong đó sự tồn tại của mRNA được kiểm soát bởi một số protein nhất định. AUF₁ là protein đóng vai trò phá hủy một số loại mRNA trong tế bào. Sau khi mô cơ xương gặp tổn thương, tế bào gốc cơ nhận được tín hiệu để nhân chia và sửa chữa mô tổn thương. Các nhà nghiên cứu phát hiện quá trình này được kiểm soát bởi AUF₁. Trong các mRNA mục tiêu của AUF₁ ở tế bào gốc cơ có mRNA mã hóa cho MMP9, một protein điều hòa sự tái tạo cơ. Đây là Enzyme phá vỡ các loại protein khác. Nghiên cứu phát hiện ra rằng, chuột thiếu hụt AUF₁ thì hoạt tính của MMP₉ tăng và giảm khả năng sửa chữa của tế bào gốc. Điều này dẫn tới phá hủy các tế bào gốc trưởng thành đang đóng vai trò sửa chữa mô cơ tổn thương và hủy cả ổ tế bào gốc (nơi cư ngụ của các tế bào gốc để sửa chữa tổn thương) ở cơ. Kết quả là mô cơ tiếp tục bị tổn thương.

Ông Robert Schneider phát biểu: “Nghiên cứu này có thể ứng dụng vào trị liệu lâm sàng nhằm thúc đẩy sự tái tạo cơ bắp sau chấn thương, hoặc ở các bệnh nhân mắc các chứng loạn dưỡng cơ thường gặp ở người trưởng thành. Chúng ta có thể điều trị các bệnh thoái hóa bằng cách kích thích khả năng sửa chữa của các tế bào gốc ở vị trí tổn thương thông qua MMP₉, ở ngay cả những người có biểu hiện AUF₁ bình thường.”

Hình minh họa: Protein AUF₁ (màu xanh) cho phép các tế bào gốc (màu đỏ) sửa chữa cơ xương sau chấn thương.

 

LÊ VĂN TRÌNH – LÊ PHẠM TIẾN TRIỀU dịch

Theo: nyulangone.org

Địa chỉ email: lvtrinh@hcmus.edu.vnlpttrieu@gmail.com 

Trong các thuật ngữ sinh học, tế bào là đơn vị có chức năng nhỏ nhất trong cơ thể sống. Cơ thể người chứa một lượng lớn tế bào: ở một số vùng số lượng có thể đạt từ 10 – 100 tỉ tế bào, tùy thuộc vào kích thước và cân nặng của cơ thể. Hầu hết những tế bào đó đều thực hiện các chức năng chuyên biệt trong cơ thể và được gọi là những tế bào biệt hóa. Trái lại, tế bào gốc là những tế bào có khả năng phân chia liên tục để tạo ra nhiều tế bào gốc và tế bào biệt hóa, cung cấp một nguồn vô tận những tế bào biệt hóa. Một vài tế bào trong cơ thể có thời gian sống khá ngắn, ví dụ như những tế bào bạch cầu (leucocytes) và tế bào tiểu cầu chết trong khoảng từ vài giờ đến vài ngày, trong khi đó tế bào hồng cầu (erythrocytes) có thể sống sót tới 4 tháng.

Hình: Quá trình tái tạo tất cả các dòng tế bào trong máu từ tế bào gốc tạo máu.

Tái tạo tế bào gốc

Mỗi giây, có hàng triệu tế bào máu mới được tạo ra bởi các tế bào gốc trong tủy xương. Những tế bào gốc này là những tế bào đa tiềm năng, nghĩa là chúng có thể tạo ra tất cả các loại tế bào máu chuyên biệt với các chức năng khác nhau: tế bào hồng cầu chịu trách nhiệm cho việc vận chuyển oxy, tế bào bạch cầu là một phần của hệ thống miễn dịch chiến đấu của cơ thể và các tiểu cầu giữ vai trò quan trọng trongquá trình đông máu. Cơ chế chính xác của việc bằng cách nào tế bào gốc biệt hóa thành các loại tế bào khác vẫn mới chỉ hiểu được một phần. Quá trình biệt hóa – nghĩa là, quyết định loại tế bào nào sẽ được sản xuất- phụ thuộc vào số lượng yếu tố ngoại bào và nội bào khác nhau.

Timm Schroeder, Giáo sư tại Viện Khoa học hệ thống sinh học và công nghệ ETH Zurich nằm tại Basel, và các cộng sự của ông đã nghiên cứu các yếu tố giữ vai trò trong sự phát triển của tế bào máu trong cơ thể. Giáo sư Shroeder giải thích rằng “Sự điều hòa của quá trình biệt hóa tế bào gốc giữ vai trò thiết yếu trong việc duy trì tiến trình tạo máu bình thường. Nếu hệ thống này bắt đầu với một chức năng sai lệch, nó có thể dẫn tới các bệnh hiểm nghèo như bệnh thiếu máu (anemia) và bệnh bạch cầu (leukemia). Vì thế, chúng ta cần một sự hiểu biết rõ hơn về các cơ chế phân tử liên quan đến quá trình diều hòa này.

Quan sát ở mức độ phân tử

Giáo sư Shroeder, nhà sinh học tế bào và cộng sự của ông ấy đang phân tích bằng cách nào tế bào gốc biệt hóa thành các dạng tế bào máu và bằng cách nào các phân tử (yếu tố phiên mã) kiểm soát quá trình phức tạp này. Làm việc với Helmholtz Zentrum Munich (Trung tâm Nghiên cứu Sức khỏe môi trường Đức), họ đã phát triển một kĩ thuật hiển vi tiên tiến trong việc quan sát các tế bào – thiết bị cắt lớp chỉ có ở một vài phòng thí nghiệm nghiên cứu tế bào gốc trên thế giới.

Hai protein GATA1 và PU.1 được các nhà nghiên cứu đặc biệt chú ý. Chúng giữ vai trò quan trọng trong sự biệt hóa các tế bào máu. Giáo sư Schroeder giải thích rằng “Chúng là những nhân tố phiên mã có khả năng hoạt hóa hoặc bất hoạt những chương trình di truyền với nhiều gene mục tiêu. Điều này làm chúng trở thành chất điều hòa quan trọng trong số phận tế bào”.

Tiềm năng hứa hẹn

Việc sử dụng chế độ quan sát tại từng thời điểm (time-lapse), các nhà nghiên cứu có thể quan sát những tế bào máu với độ chính xác chưa từng có như khi chúng được biệt hóa, trong khi cũng định lượng hai protein GATA1 và PU.1. Giáo sư Schroeder giải thích rằng “Vài thập kỉ qua, chúng ta nghĩa rằng hai nhân tố phiên mã đó chịu trách nhiệm cho việc đưa ra các quyết định dòng hóa cho tế bào gốc. Hiện nay, chúng tôi có thể đưa ra rằng đây không phải là trường hợp duy nhất nhưng các cơ chế khác liên quan đến quá trình biệt hóa đó”. Việc nghiên cứu hiện nay cần tập trung vào những cơ chế phân tử để hiểu r&oti
lde; tiến trình cực kì phức tạp của sự biệt hóa tế bào gốc tạo máu.

Các bệnh về máu như bệnh bạch cầu ác tính (leukemia) là các rối loạn nghiêm trọng của hệ thống máu. Để nâng cao hiểu biết của chúng ta về các bệnh này trong tương lai và giúp đưa ra những trị liệu hữu hiệu, chúng ta cần biết chính xác bằng cách nào các tế bào máu chuyên biệt được tạo ra.

Kiều Oanh dịch

Theo ScienceDaily

Email:ngtkoanh@hcmus.edu.vn

Tóm tắt:     Lão hóa, các rối thoái hóa thần kinh và các bệnh liên quan tới biến dưỡng đều liên quan tới ty thể, một cấu trúc nằm bên trong tế bào với chức năng sản sinh hóa năng tự duy trì DNA của riêng nó. Qua một phát hiện căn bản đã đem lại ý nghĩa to lớn, ngày nay các nhà khoa học có thể chỉ ra cách tế bào kiểm soát ti thể tổng hợp và bắt cặp DNA khi ti thể phân chia.

Công trình được công bố vào ngày 15/07/2016 trên tạp chí Science.

“Công trình này có ý nghĩa sâu sắc đối với các bệnh trên người”, trích lời của giáo sư Jodi Nunnari, người đứng đầu của ngành Sinh học phân tử và tế bào tại đại học UC Davis, đồng thời cũng là tác giả chính của nghiên cứu.

Ty thể giữ lại DNA của chính mình từ xa xưa, khi còn ở dạng vi khuẩn chúng đã vào trong tế bào loài khác và tồn tại trong đó. Tất cả các tế bào nhân thật bao gồm động vật, thực vật, nấm đều mang ty thể, giúp các sinh vật này có thể thu năng lượng qua hô hấp.

Trong tế bào người, ty thể có dạng thon dài, hệ thống ống ngoằn nghèo, có hàng trăm đến hàng nghìn các bản sao của nhiễm sắc thể đơn bên trong, nó được gói trong một cấu trúc gọi là nucleoid. Trong khi DNA của tế bào có nguồn gốc từ cả bố mẹ, thì DNA của ty thể chỉ từ mẹ.

Theo Nunnari phát biểu, sự phân chia DNA của tế bào được kiểm soát rất chặt chẽ, việc tổng hợp và phân chia DNA của ty thể thì kiểm soát lỏng lẻo hơn nhiều.

Tế bào quyết định các bản sao của DNA ty thể sẽ ở đâu? Cách tổ chức phân chia của chúng như thế nào?

Mấu chốt là các điểm tiếp xúc

Nhà nghiên cứu sau tiến sĩ Samantha Lewis, với sinh viên Lauren Uchiyama, đã sử dụng kính hiển với thuốc nhuộm huỳnh quang trên ty thể, nhiễm sắc thể của chúng và lưới nội chất, một mạng lưới trải rộng khắp tế bào.

Họ phát hiện rằng việc phân chia nhiễm sắc thể của ty thể diễn ra tại nơi tiếp xúc của lưới nội chất với mặt ngoài ty thể. Các nơi tiếp xúc đó cũng là điểm mà ty thể tách ra thành hai ty thể mới, quá trình đòi hỏi sự có mặt của một loại protein Lasso bao quanh bào quan này và ép chặt vào đến khi nó phân tách.

Nunari phát biểu “lưới nội chất tiến đến để tiếp xúc với ty thể, nơi mà chúng tiếp xúc cũng chính là nơi phân chia”.

Sự tiếp xúc của hai bào quan này “cho phép” DNA ti thể sao chép và phân chia, theo Nunari. Sự phân chia DNA của ty thể lần lượt theo không gian cùng với việc phân chia của chính ty thể và để phân phối DNA con xung quanh tế bào.

“Có hàng trăm điểm tiếp xúc khắp tế bào để xác định nơi phân chia và phân bố của ty thể, nhưng sự phân chia ưu tiên xảy ra ở những nơi DNA của ty thể đã được sao chép. Điều này chứng tỏ có tính trật tự cao trong việc phân chia chứ không phải một cách đơn giản ngẫu nhiên.” Theo Nunari.

Phát hiện này có ý nghĩa lớn cho sự hiểu biết về chức năng tế bào, lão hóa và hàng loạt các bệnh. Nunnari lưu ý rằng nó xuất phát hoàn toàn từ nghiên cứu cơ bản.

Bà còn phát biểu: “Chúng tôi không tiến hành nghiên cứu này trên bất kỳ bệnh cụ thể nào, đây là phát hiện dựa trên thử nghiệm. Nhưng nó sẽ có một ảnh hưởng lớn đến các nghiên cứu về bệnh trên người.”

Nghiên cứu được tài trợ bởi National Institute of General Medical Sciences, nằm trong National Institutes of Health.

Hình minh họa: Ty thể có vai trò thiết yếu đối với sức khỏe của tế bào và có DNA riêng. Nghiên cứu gần đây của Đại học UC Davis đã chỉ ra rằng DNA của ty thể (xanh dương) được tìm thấy tại điểm tiếp xúc giữa ty thể (xanh lục) và một mạng lưới các ống được gọi là lưới nội chất (đỏ). Điều này cho thấy cách kiểm soát sự phân chia và phân ly của ty thể.

LÊ VĂN TRÌNH – LÊ PHẠM TIẾN TRIỀU dịch

Theo ScienceDaily.com

Địa chỉ email: lvtrinh@hcmus.edu.vn lpttrieu@gmail.com

Theo viện ung thư quốc gia Hoa Kỳ, microbiome là tập hợp các vi sinh vật và virus sống trong một môi trường đặc biệt trong cơ thể người.

Ngày 3 tháng 8 năm 2016, một nghiên cứu mới của nhóm tác giả tại trung tâm thử nghiệm lâm sàng Mayo vừa được công bố. Nghiên cứu này chỉ ra bằng chứng rằng có sự khác biệt về các vi khuẩn thu được trong mô vú của người khỏe mạnh và bệnh nhân mắc ung thư vú.

Tiến sĩ y khoa Tina Hieken, một bác sĩ chuyên khoa phẫu thuật vú tại Mayo Clinic cho biết “Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng các mẫu mô vú thu được trong phòng mổ dưới điều kiện vô trùng có chứa DNA của vi khuẩn, thậm chí khi không có dấu hiệu của nhiễm trùng. Hơn nữa, chúng tôi xác định sự khác biệt đáng kể trong microbiome ở mô vú của phụ nữ bị ung thư so với những phụ nữ không bị ung thư, nghiên cứu cũng xác nhận sự hiện diện của microbiome trong mô khối u khác biệt hoàn toàn so với phần da nằm phía trên ngực. “

Ông cũng cho hay “Ung thư vú chiếm gần một phần tư các trường hợp ung thư trên toàn thế giới và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở phụ nữ. Kết quả nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ của bệnh ung thư vú cho thấy ít nhất 70% các trường hợp ung thư xảy ra ở những phụ nữ thuộc nhóm nguy cơ trung bình và chưa có phương pháp nào giúp chẩn đoán nguy cơ ung thư vú một cách hiệu quả.”

Tiến sĩ y khoa Amy Degnim, bác sĩ chuyên khoa phẫu thuật vú tại Mayo Clinic phát biểu “Sự khác biệt về microbiome có liên quan đến bệnh ung thư tại nhiều vị trí khác nhau trên cơ thể bao gồm dạ dày, ruột, gan và da.”

“Bằng chứng cho thấy sự thay đổi trong microbiome mô vú có liên quan mật thiết đến sự phát triển và xâm lấn của khối u ung thư vú, như vậy việc loại bỏ các vi sinh vật gây hại và phục hồi hệ sinh vật bình thường của mô vú có thể giúp đảo ngược quá trình này”- tiến sĩ Nick Chia, nhà nghiên cứu microbiome tại Mayo Clinic cho biết thêm.

Tiến sĩ Hieken cho biết vẫn chưa chắc chắn rằng liệu những thay đổi nhỏ trong cộng đồng vi sinh vật trong mô như sự hiện diện của một vi khuẩn gây bệnh hay sự vắng mặt của một vi khuẩn có lợi có thể đẫn đến sự phát triển của ung thư hay không. Tuy nhiên những phát hiện của nghiên cứu này sẽ thúc đẩy sự phát triển các nghiên cứu khác nhằm phát hiện các nguyên nhân tiềm năng gây ung thư vú và phát triển các liệu pháp ngăn ngừa ung thư dựa trên hệ vi khuẩn trong mô.

Lam Huyên dịch

Theo Sciencedaily

Các nhà khoa học đã khám phá ra một phương pháp mới có thể giải quyết các khó khăn gặp phải trong việc sản xuất tế bào gốc ở người trên quy mô lớn, phục vụ cho nghiên cứu đặc tính và điều trị bệnh của các tế bào tiềm năng này.

Khám phá này được tìm ra bởi một nhóm các nhà khoa học từ Đại học Nottingham, Đại học Uppsala và trung tâm GE Healthcare, Thụy Điển.

Tế bào gốc vạn năng ở người là tế bào chưa biệt hóa, tế bào duy nhất có thể phát triển thành tất cả các loại tế bào khác nhau trong cơ thể. Nó được ứng dụng trong cho mô hình hóa các bệnh, sàng lọc thuốc, y học tái tạo hay kỹ nghệ mô, cần một số lượng cực lớn những tế bào này đáp ứng cho nhu cầu sử dụng trên lâm sàng và ngành công nghiệp dược phẩm.

Tuy nhiên, sản xuất tế bào gốc ở quy mô lớn để ứng dụng tối ưu trong chăm sóc sức khỏe hiện đại vẫn không khả thi vì các phương pháp nuôi cấy hiện tại quá tốn kém, hoặc vẫn sử dụng các cơ chất có thể gây nguy hiểm khi thử nghiệm lâm sàng.

Trong một nghiên cứu mới công bố ngày 13 tháng 7 năm 2016 trên tạp chí Nature Communications, một nhóm các nhà nghiên cứu từ The University of Nottingham’s Wolfson Centre for Stem Cells, Tissue Engineering and Modelling, Uppsala University and GE Healthcare đã cải tiến phương pháp cho nuôi cấy tế bào gốc người giúp việc sản xuất trên quy mô lớn nhanh và rẻ hơn.

Công trình này được bắt đầu tại Đại học Uppsala ở Thụy Điển, tác giả đầu tiên là Tiến sĩ Sara Pijuan-Galitó, cô đang tiếp tục công việc của mình tại Swedish Research Council Research Fellow tại Nottingham. Sara cho biết: “Bằng cách sử dụng một loại protein có nguồn gốc từ máu người là chất ức chế Inter-alpha, chúng tôi đã nuôi các tế bào gốc vạn năng của người trong môi trường tối thiểu mà không cần cơ chất sinh học tốn kém và mất thời gian. Inter-alpha được tìm thấy trong máu người với nồng độ cao, và đang là một sản phẩm phụ của chương trình tinh chế thuốc tiêu chuẩn.

“Protein này có thể làm cho các tế bào gốc bám vào đĩa nuôi cấy mô bằng nhựa mà không cần xử lý và cải thiện sự sống của tế bào gốc trong điều kiện khắc nghiệt. Đây là phương pháp nuôi cấy tế bào gốc đầu tiên mà chất nền nuôi không cần xử lý tính bám dính, do đó, tiết kiệm kinh phí và thời gian, mở đường cho việc sản xuất quy mô lớn dễ dàng và ít tốn kém hơn.

Tiến sĩ Cecilia Annerén, giám sát trưởng, kiêm lãnh đạo tại Uppsala University và tại GE Healthcare ở Uppsala cho biết: “Vì trải đĩa là bước tốn nhiều thời gian và tăng chi phí để nuôi cấy tế bào gốc người, phương pháp mới này có thể giúp tiết kiệm thời gian và kinh phí trong quy mô nuôi cấy và công suất cao, nó cũng có giá trị trong cả nghiên cứu cơ bản và ứng dụng thương mại.”

Đồng tác giả của bài báo, Tiến sĩ Cathy Merry nói thêm: “Chúng tôi dự định sẽ kết hợp protein ức chế Inter – alpha và công nghệ hydrogel mới để cải thiện phương pháp hiện tại để kiểm soát sự biệt hóa tế bào và áp dụng nó vào mô hình bệnh. Nó sẽ giúp nghiên cứu nhiều bệnh nhưng chúng tôi tập trung vào việc tìm hiểu các trường hợp hiếm như Multiple Osteochondroma (một bệnh di truyền liên quan đến khối u phát triển trong xương) ở cấp độ tế bào. Mục đích của chúng tôi là tạo môi trường 3 chiều như khi tế bào ở trong cơ thể, do đó các mô hình bệnh sẽ gần với thực tế hơn.

Tiến sĩ Sara Pijuan-Galitó người được trao giải thưởng uy tín Sir Henry Wellcome Postdoctoral Fellowship. Điều này sẽ cho phép cô kết hợp chất ức chế Inter-alpha với các polyme tổng hợp khi cộng tác với các nhà khoa học hàng đầu khác trong y học tái tạo ở trường như Giáo sư Morgan Alexander và Giáo sư Chris Denning. Nhóm lập kế hoạch sẽ cải thiện hơn nữa việc nuôi cấy tế bào gốc ở người, thiết kế một phương pháp tiết kiệm và an toàn có thể dễ dàng áp dụng vào sản xuất quy mô lớn và có thể cung cấp hàng tỷ tế bào cần thiết để bắt đầu sử dụng liệu pháp tế bào trên bệnh nhân.

Hình minh họa:
Dòng tế bào gốc phôi người HUES1 phát triển trong điều kiện mới trên E8 + Inter-alpha-inhibitor, ảnh chụp tế bào gốc đánh dấu với Oct4 (màu xanh), phân tử liên lết tế bào – tế bào E-cadherin (màu đỏ) và nhân (màu xanh).

 

LÊ VĂN TRÌNH – LÊ THỊ THU THÚY dịch

Địa chỉ email: lvtrinh@hcmus.edu.vn thuybt1995@gmail.com

Vào năm 2015 vừa qua, các bác sĩ và nhà nghiên cứu tại Đại học Bắc Kinh và Phòng thí nghiệm trọng điểm về Nội tiết Sinh sản và Hỗ trợ Sinh sản (Trung Quốc) đã công bố một nghiên cứu trên tạp chí Fertility and Sterility, một tạp chí uy tín trong lĩnh vực Hỗ trợ Sinh sản trên thế giới với chỉ số ảnh hưởng (Impact factor) năm 2015 là 4,426.

Đối tượng của nghiên cứu là các bệnh nhân cần được điều trị vô sinh và đã thực hiện Thụ tinh ống nghiệm (IVF) hay Tiêm tinh trùng vào bào tương trứng (ICSI) với tế bào trứng tự thân từ tháng 1 năm 2009 đến tháng 12 năm 2013. Cần nói rõ hơn rằng, các trường hợp không bị vô sinh nhưng chọn IVF làm phương pháp thay thế không phải là đối tượng cho nghiên cứu. Với điều kiện như trên, tổng cộng có 8.490 cặp vợ chồng trải qua điều trị IVF hay ICSI. Tỉ lệ thành công vào khoảng 39,12% gồm 2377 ca sinh đơn và 943 cặp song sinh.

Với sự phát triển của khoa học, giới tính thai có thể được chọn lựa nhưng không nên chọn lựa.

Kết quả cho thấy không có khác biệt đáng kể trong tỷ lệ sinh giữa các nhóm được phân chia theo chỉ số BMI. Tỷ lệ thành công của các nhóm thừa cân và béo phì không giảm khi so với nhóm cân nặng bình thường. Kết quả tương tự cũng được ghi nhận khi phân nhóm theo kỹ thuật IVF và ICSI. Đáng chú ý là, tỷ lệ giới tính của em bé được sinh ra trong nhóm người chồng thừa cân và béo phì cao hơn hẳn so với nhóm có cân nặng bình thường. Tỉ lệ bé trai/bé gái ở nhóm thừa cân và béo phì là 1,27 so với 1,07 của nhóm người cha có cân nặng bình thường. Chỉ số BMI của người cha thật sự cho thấy có liên quan đến tỷ lệ giới tính của các ca sinh đơn sau khi điều chỉnh loại bỏ những nhân tố gây nhiễu. Tuy nhiên, trong các cặp song sinh, tỷ lệ song sinh nam-nam trong nhóm thừa cân và béo phì lại không khác biệt so với nhóm cân nặng bình thường.

Như vậy, việc tăng chỉ số BMI ở người chồng không ảnh hưởng đến tỉ lệ thành công của phương pháp hỗ trợ sinh sản được áp dụng, ở cả hai phương pháp IVF và ICSI. Tuy nhiên, có một xác suất tăng khả năng sinh con trai trong các ca sinh đơn khi chỉ số BMI của người chồng tăng.

Cần lưu ý rằng, nghiên cứu được thực hiện đối với các cặp vợ chồng bị vô sinh. Không có nghiên cứu nào chắc chắn hiện tượng tương tự cũng xảy ra với các cặp vợ chồng bình thường. Cho dù như thế nào đi nữa, tư tưởng phân biệt và kỳ thị giới tính dẫn đến chọn lọc thai theo ý muốn là hoàn toàn vi phạm đạo đức và sẽ không được xã hội chấp nhận.

Tài liệu tham khảo:

Effect of male body mass index on live-birth sex ratio of singletons after assisted reproduction technology. Fertility and Sterility.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26361206

Đặng Thanh Long

Tế bào gốc đảm bảo cho sự phát triển của các mô, thay thế các tế bào chết và sửa chữa các mô sau khi bị thương. Một trong những câu hỏi quan trọng trong lĩnh vực sinh học tế bào gốc là xác định các dòng tế bào khác nhau mà các tế bào gốc có thể biệt hóa thành. Các tế bào gốc có thể đa tiềm năng (multipotent), nghĩa là nó thể hiện khả năng phát sinh nhiều hơn một dòng tế bào, hoặc đơn tiềm năng (unipotent), nghĩa là nó chỉ có thể biệt hóa thành một dòng tế bào. Các thí nghiệm truy tìm nguồn gốc (Lineage tracing) thường được sử dụng trong các lĩnh vực nghiên cứu sự phát sinh và sinh học tế bào để đánh giá về số phận của tế bào gốc trong cơ thể. Tuy nhiên, vẫn chưa có một phương pháp chặt chẽ nào được thiết lập với độ chính cao và có ý nghĩa thống kê để giải thích các vấn đề về đa năng và đơn năng trong các thí nghiệm truy tìm nguồn gốc.

Hình: một hình ảnh trong quá trình phân tích số phận tế bào. Nguồn: từ bài viết

Trong một nghiên cứu được đăng trên trang bìa của tạp chí Gen và Phát triển (Genes & Development), các nhà nghiên cứu từ Trung tâm nghiên cứu ung thư ULB (ULB Cancer Research Center, U-CRC), dẫn đầu bởi Tiến sĩ Y khoa Cédric Blanpain, giáo sư tại Khoa Y, Đại học Libre de Bruxelles, Bỉ, đã phát triển phương pháp mới để đánh giá số phận của tế bào gốc tuyến tiền liệt và vú để xem chúng là đa năng hay đơn năng với độ chính xác cao

Aline Wuidart và các đồng nghiệp đã phát triển hai phương pháp mới để xác định xem các tế bào gốc trong tuyến vú và tuyến tiền liệt là đa năng hay đơn năng trong quá trình phát triển của nó trong cơ thể người. Hợp tác với các nhà vật lý của Đại học Cambridge, họ đã phát triển một cách đánh giá thống kê sinh học mới để xác định tính đa tiềm năng với sự chính xác cao trong các thí nghiệm truy tìm nguồn gốc nhiều màu. Họ đã phát triển một phương pháp gọi là truy tìm nguồn gốc ở độ bão hòa để đánh giá số phận của tất cả các tế bào gốc trong một mô nhất định và sự chuyển biến giữa các tế bào khác nhau. “Vấn đề xác định tính đa tiềm năng của các tế bào gốc vú và tiền liệt tuyến một cách rõ ràng có ý nghĩa rất quan trọng. Sự kết hợp của những công cụ mới và mạnh mẽ giữa truy tìm nguồn gốc nhiều màu, phân tích sinh học thống kê và truy tìm nguồn gốc tại độ bão hòa sẽ cho phép để giải thích các thí nghiệm về nguồn gốc với độ tin cậy lớn hơn rất nhiều”, Aline Wuidart, tác giả đầu tiên của nghiên cứu này nhận định.

Những phát hiện mới rõ ràng chứng minh rằng, trong khi tuyến tiền liệt phát triển từ tế bào gốc đa tiềm năng, thì các tế bào gốc trong sự phát triển và sửa chữa của tuyến vú chỉ là đơn tiềm năng. “Những phương pháp này cung cấp một khuôn khổ nghiêm ngặt để đánh giá mối quan hệ dòng họ và số phận của tế bào trong các cơ quan và các mô khác nhau. Những kỹ thuật này sẽ trở thành tiêu chuẩn mới để giải mã các mối quan hệ dòng họ ở nhiều cơ quan hoặc mô khác nhau trong quá trình phát triển, sửa chữa mô và hình thành khối u.”, Cédric Blanpain, tác giả chính của công trình nhận định.

Theo ScienceDaily

Dịch bởi Bùi Nguyễn Tú Anh

Xem thêm công trình tại: Aline Wuidart, Marielle Ousset, Steffen Rulands, Benjamin D. Simons, Alexandra Văn Keymeulen, Cédric Blanpain dòng dõi lượng truy tìm các chiến lược để giải quyết multipotency trong tế bào gốc mô cụ thểgen và phát triển, năm 2016..; DOI: 10.1101/gad.280057.116 DOI: 10,1101 / gad.280057.116

Con đường tín hiệu insulin đã được khám phá từ nhiều thập kỉ trước, và từ đó hầu như không có thêm nhân tố điều hòa quan trọng nào được phát hiện thêm. Tuy nhiên, bất chấp điều đó, nhóm của Hongtao Yu (tác giả chính của nghiên cứu, chuyên gia dược học tại UT Southwestern, đồng thời là nhà nghiên cứu tại viện Y khoa Howard Hughes_HHMI) đã tìm ra một nhân tố điều hòa mới trong con đường tín hiệu tế bào quan trọng này.

Nghiên cứu vừa mới được công bố trên tạp chí Cell, ngày 30/06/2016. Trong nghiên cứu này, ba protein “spindle checkpoint” trong cơ chế phân bào MAD2, BUBR1 và p31^comet được phát hiện đóng vai trò trung tâm trong một cơ chế khác, cơ chế điều hòa tín hiệu insulin (Hình 1). Ba protein này vốn được biết là đóng vai trò quan trọng trong điều hòa sự phân ly của các NST (nhiễm sắc thể), giúp sự phân chia NST đúng về mặt thời gian. Nếu sự phân li diễn ra không đúng thời điểm, số lượng NST cũng sẽ không đúng (gây nên dị bội thể), thường xuất hiện ở những tế bào ung thư.

Hình: Các protein kiểm soát sự chính xác về thời gian trong phân chia NST cũng đóng vai trò quan trọng trong điều hòa tín hiệu insulin; từ đó vẽ ra liên kết giữa sự ổn định NST và sự biến dưỡng. Cụ thể, MAD2 và BUBR1 ngăn chặn sự phân li sớm của NST. p31^comet (protein ức chế MAD2) gây bất hoạt điểm kiểm soát và phân li NST vào thời điểm thích hợp. Những con chuột bị knockout gene p31^comet bị giảm glycogen gan và chết sớm sau khi sinh. Khiếm khuyết p31^comet chuyên biệt tại gan tạo ra kiểu hình kháng insulin, hyperinsulinemia, không dung nạp glucose, cao đường huyết và giảm khả năng gắn màng của thụ thể insulin. MAD2 gắn trực tiếp vào thụ thể insulin và làm dễ quá trình huy động phụ thuộc BUBR1 của clathrin adaptor AP2 tới thụ thể insulin. p31^comet khóa tương tác the MAD2-BUBR1 và ngăn cản quá trình nội nhập bào tự phát phụ thuộc clathrin của thụ thể insulin. Thiếu hụt BUBR1 giúp cải thiện sự nhạy cảm với insulin ở chuột. Suy kiệt BUBR1 ở tế bào gan hoặc biểu hiện của thụ thể insulin liên kết yếu với MAD2 ức chế kiểu hình gây ra bởi khiếm khuyết p31^comet.

Phòng thí nghiệm của Yu đã nghiên cứu kiểm soát các protein “spindle checkpoint” trong phân bào hơn một thập kỉ nay. Các nghiên cứu được thực hiện trên chuột thí nghiệm khuyết p31^comet, một trong 3 protein “spindle checkpoint” trong gan. Các nhà nghiên cứu hi vọng những con chuột này là mô hình tiềm năng cho dị bội thể và ung thư, nhưng thay vào đó, chúng lại mắc đái tháo đường. Trong những nghiên cứu xa hơn, họ phát hiện ra rằng ba protein trên dường như cũng tác động đến quá trình biến dưỡng, đặc biệt thông qua ảnh hưởng của chúng lên thụ thể insulin. Chuột thiếu p31^comet ở gan không thể duy trì các thụ thể insulin trên bề mặt tế bào, do quá trình nội nhập bào chưa hoàn chỉnh.

Nghiên cứu của Yu đưa ra minh chứng rằng một protein chủ chốt trong một quá trình sinh học quan trọng (phân bào) có thể kiểm soát một quá trình sinh học khác (con đường tín hiệu insulin). Những tương tác phân tử tương tự giữa những protein này thường được sử dụng trong cả hai trường hợp, với sự tương đồng đáng kể về cơ chế. Yu nói thêm rằng, phát hiện này có ý nghĩa trong việc giải mã nền móng phân tử của bệnh đái tháo đường type 2 (insulin được sản xuất nhưng cơ thể không đáp ứng với insulin bởi nhiều nguyên nhân hiện vẫn đang được tích cực điều tra).

Cũng theo Yu, những nghiên cứu trong tương lai sẽ tập trung khám phá rằng liệu quá trình nội nhập bào của các thụ thể insulin chưa hoàn chỉnh ở những con chuột p31^comet có góp phần vào sự kháng insulin ở những bệnh nhân đái tháo đường type 2.

                                                                                            Trương Châu Nhật dịch

                                    &
nbsp;                                             Theo UT Southwestern Medical Center

Những nhà nghiên cứu từ Viện Nghiên cứu Stem Cell Research and Regenerative Medicine, trường đại học Clinic of Düsseldorf đã thiết lập hệ thống mô hình trong phòng thí nghiệm cho nghiên cứu bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD). Nghiên cứu phụ trách bởi giáo sư James Adjaye được công bố trên tạp chí Stem Cells and Development.

NAFLD hay còn gọi là chứng nhiễm mỡ, là một bệnh lý về gan khá nghiêm trọng, với số ca bệnh ngày càng tăng trên toàn thế giới. Bệnh còn liên quan đến béo phì và đái tháo đường loại 2. Khoảng 1/3 dân sô ở các nước phương Tây bị mắc phải căn bệnh này mà thường không có bất cứ dấu hiệu nào. Nó như là kết quả của một chế độ ăn giàu năng lượng nhưng thiếu vận động, dẫn tới gan bắt đầu tích tụ chất béo thành những giọt lipid. Từ đó, sẽ phát triển thành bệnh viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (NASH hay viêm gan nhiễm mỡ), một loại bệnh viêm gan. Người bệnh có thể dẫn tới xơ hóa gan, xơ gan hoặc ung thư gan. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, bệnh nhân tử vong do suy tim trước khi bệnh có thể phát triển gây tổn thương gan nặng.

Cho đến hiện nay, rào cản chủ yếu trong nghiên cứu NAFLD ở bệnh nhân và người khỏe mạnh là cần phải lấy mẫu mô thông qua sinh thiết. Để giải quyết vấn đề trên, các nhà nghiên cứu của Dusseldorf đã tái thiết lập chương trình tế bào da thành tế bào gốc vạn năng cảm ứng, để biệt hóa thành tế bào giống tế bào gan. Tiến sĩ Nina Graffmann, tác giả đầu tiên của nghiên cứu đã giải thích: “Mặc dù tế bào giống tế bào gan của chúng tôi chưa hoàn toàn trưởng thành, nhưng chúng là một mô hình phù hợp cho phân tích căn bệnh phức tạp như trên.” Nhà nghiên cứu đã mô phỏng lại các giai đoạn quan trọng của bệnh trong phòng thí nghiệm. Ví dụ: họ làm tăng biểu hiện PLIN2, một protein bao quanh các giọt mỡ. Chuột không có hiện diện của protein này, thậm chí được cho ăn với chế độ giàu chất béo, nhưng vẫn không bị béo phì. Tương tự, với vai trò thiết yếu của PPARa, một yếu tố phiên mã liên quan đến kiểm soát biến dưỡng đường và lipid, cũng được mô phỏng trong hệ thống này. Tiến sĩ Graffmann nói: “Trong hệ thống này, chúng tôi có thể cảm ứng việc dự trữ lipid trong tế bào giống tế bào gan hiệu quả, và thao tác các protein hoặc microRNA có liên quan bằng bổ sung các yếu tố khác nhau trong quá trình nuôi cấy. Do đó, mô hình này sẽ tạo cơ hội nhằm phân tích các thuốc có tác dụng giảm lượng mỡ tích trữ trong tế bào gan.”

Nhóm nghiên cứu hiện đang mở rộng mô hình trên với việc sử dụng các tế bào gốc vạn năng cảm ứng từ các bệnh nhân NAFLD, với hy vọng xác định được sự khác biệt với mô hình từ tế bào của người bình thường sẽ giúp giải thích các giai đoạn của bệnh. Giáo sư James Adjaye, người dẫn đầu trong nghiên cứu nói: “Tham khảo các số liệu cũng như các dấu chẩn sinh học từ những phân tích ban đầu trên kết quả sinh thiết gan của người bệnh và đối chiếu với mẫu huyết thanh, chúng tôi hy vọng sẽ hiểu rõ bệnh nguyên của NAFLD và diễn tiến của NASH ở mức độ cá thể, với mục đích là phát triển những lựa chọn cho liệu pháp nhắm trúng đích”.

Hình mình họa: Hình thái mô học mẫu gan sinh thiết của người khỏe mạnh (hình trên bên trái) và người bệnh NAFLD (hình trên bên phải). Giọt lipid giống những không bào. Tế bào gốc vạn năng cảm ứng biểu hiện OCT4 (hình ở giữa bên trái, màu xanh lá) được biệt hóa thành tế bào giống tế bào gan, xác định bởi sự biểu hiện ALBUMIN (ALB, ở giữa bên phải, màu đỏ) và alpha-fetoprotein (AFP, ở giữa bên phải, màu xanh lá). Tế bào giống tế bào gan không được kích thích thì không chứa các giọt lipid (dưới, bên trái), trong khi chúng tích trữ giọt lipid có khối lượng lớn sau khi kích thích bằng acid oleic (dưới bên phải, màu xanh lá).

 

LÊ VĂN TRÌNH – VÕ HỒNG NGỌC dịch

Theo: sciencedaily.com

Nghiên cứu làm sáng tỏ hoạt động của thuốc mới trong điều trị HIV và sự kháng thuốc của virus.

Các nhà khoa học ở đơn vị Molecular Medicine Partnership (đơn vị hợp tác giữa EMBL và Bệnh viện Đại học Heidelberg) đã tìm ra một loại thuốc điều trị HIV mới hiện đang được thử nghiệm hoạt động bằng cách đặc biệt. Họ cũng phát hiện ra rằng khi virus trở kháng với các phiên bản thuốc đầu tiên, nó không khóa hay ngăn tác động của thuốc, mà bao quanh thuốc. Nghiên cứu được công bố trên Science, trình bày cái nhìn chi tiết nhất về HIV ở dạng chưa trưởng thành.

HIV là virus gây ra bệnh AIDS, có hai dạng: chưa trưởng thành và trưởng thành. Dạng chưa trưởng thành được lắp ráp bên trong tế bào của người bị nhiễm. Sau khi hạt virus chưa trưởng thành rời khỏi tế bào, và chuyển thành dạng trưởng thành trước khi có thể lây nhiễm sang các tế bào khác. Một nhóm thuốc mới ức chế sự trưởng thành này hiện đang được thử nghiệm lâm sàng, nhưng vẫn chưa xác định rõ cách hoạt động của các loại thuốc này.

Để trưởng thành, HIV đã cắt các liên kết giữa các phần cấu tạo nên nó, và sắp xếp lại thành nhiều khối. Phòng thí nghiệm John Briggs tại EMBL và phòng thí nghiệm Hans-Georg Kräusslich tại Bệnh viện Đại học Heidelberg tìm ra một điểm cắt đặc biệt quan trọng. Nó kết nối các khối protein capsid và spacer peptide 1, nếu vi rút không cắt ở liên kết này nó không thể trưởng thành. Các nhà khoa học đã kết hợp 2 kỹ thuật xạ hình cryo-electron tomography và subtomogram averaging để biết chính xác dạng 3D chưa trưởng thành của HIV. Họ phát hiện ra rằng các điểm cắt nằm trong vị trí mà bộ máy cắt của virus không thể tác động vào. Vì vậy, để virus trưởng thành, cấu trúc này trước tiên phải thay đổi để lộ ra điểm cắt.

Florian Schur, người phụ trách nghiên cứu ở Phòng thí nghiệm Briggs nói: “Khi chúng tôi nhìn vào virus mang thuốc ức chế ở vị trí cắt này, chúng tôi phát hiện chất ức chế không ngăn cản các thiết bị cắt từ khi vào, mà thuốc ngăn chặn cấu trúc vi rút chưa trưởng thành tại chỗ, do đó nó không cắt được.”

Khi các loại thuốc ức chế mới được phát triển đầu tiên, các nhà khoa học phát hiện ra rằng virus chứa một số đột biến gen nhất định sẽ không bị tác động bởi thuốc – chúng kháng thuốc. Sau khi xác định các điểm cắt trông như thế nào và cách các loại thuốc hoạt động ra sao, Briggs và các đồng nghiệp có thể hiểu được tác dụng của những đột biến.

“Thay vì ngăn cản thuốc gắn vào, virus trở nên kháng thuốc nhờ những đột biến làm mất ổn định cấu trúc chưa trưởng thành, Kräusslich nói “Điều này cho phép nó sắp xếp lại và được cắt ngay cả khi thuốc được đưa vào.”

Hiện nay, các nhà nghiên cứu muốn thăm dò các virus và các loại thuốc ức chế một cách chi tiết hơn, để hiểu chính xác cách thức các loại thuốc gắn vào các protein của virus, và có thể mang lại dữ liệu giúp các nhà khoa học tìm ra những loại thuốc tốt hơn – hoặc tự thiết kế thuốc.

Phương pháp được sử dụng trong nghiên cứu này – kết hợp 2 kỹ thuật cryo-electron tomography và subtomogram averaging – cho phép các nhà khoa học nghiên cứu cấu trúc bên trong của những virus khác thường như HIV, hoặc trong các tế bào. Về bản chất, các nhà khoa học sử dụng một kính hiển vi điện tử để quan sát hình ảnh 3D của mẫu – ở đây là toàn bộ cấu trúc của virus HIV. Sau đó họ xác định tất cả các bản sao của mẫu họ muốn nghiên cứu – tất cả điểm cắt giữa capsid protein và spacer peptide 1 – và sử dụng phần mềm để xoay hình ảnh 3D của các bản sao để chúng quay cùng một hướng. Bằng cách lặp lại quy trình này với hàng ngàn hình ảnh, các nhà khoa học có thể tạo được bức tranh chính xác. Với phương pháp này, các nhà nghiên cứu có thể nghiên cứu những mẫu như vậy mà không cần phải phân lập chúng trong ống nghiệm, điều đó có nghĩa rằng họ nhìn thấy chúng ở trạng thái thật. Các nhà khoa học ở EMBL chứng minh rằng phương pháp này có thể cung cấp chi tiết cần thiết để hiểu được cách làm việc của bộ máy phân tử bên trong và thông tin cho việc thiết kế thuốc.

Hình minh họa: Đối với HIV trưởng thành, một điểm quan trọng cần được cắt đã bị cắt. Các nhà khoa học ở EMBL xác định cấu trúc cắt 3-D trong toàn bộ cấu trúc của HIV, và thấy rằng nó được giấu ở một vị trí mà bộ máy cắt không thể cắt đứt nó. Vì vậy, để virus trưởng thành, cấu trúc này trước tiên cần phải thay đổi là để lộ điểm cắt.

 

                                                                           LÊ VĂN TRÌNH – LÊ THỊ THU THÚY dịch

Theo: sciencedaily.com

Địa chỉ email: lvtrinh@hcmus.edu.vn thuybt1995@gmail.com