Bằng cách sử dụng một kỹ thuật “editing”, các kỹ sư y sinh tại Đại học Duke có khả năng sửa chữa một khiếm khuyết liên quan đến một trong những rối loạn di truyền phổ biến nhất, bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne, trong các mẫu tế bào từ các bệnh nhân bị mắc căn bệnh này.

Thay cho hướng tiếp cận liệu pháp gen phổ biến bằng cách thêm vật liệu di truyền mới để “ghi đè” lên gen lỗi, các nhà khoa học ở Duke đã phát triển một hướng mới nhằm thay các gen đột biến bằng các gen có chức năng bình thường. Các nhà nghiên cứu ở Duke tin rằng hướng tiếp cận của họ có thể an toàn hơn và ổn định hơn những liệu pháp gen hiện tại. Các nhà nghiên cứu hiện nay tiến hành các nghiên cứu xa hơn của hướng tiếp cận mới này trong mô hình động vật bệnh.

Bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne là một bệnh di truyền tác động đến 1 trong 3600 trẻ nam mới sinh. Đột biến được tìm thấy trên nhiễm sắc thể X mà ở nam chỉ có 1 NST X nên khả năng biểu hiện bệnh cao hơn. Nữ với 2 NST X, có lẽ có tối thiểu một bản sao của đột biến này. Bệnh nhân với bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne không thể tạo ra protein dystrophin, cần thiết cho việc duy trì sự dung nạp cấu trúc của các sợi cơ. Theo thời gian, bệnh nhân bị rối loạn sẽ mất cơ dần dần, dẫn đến tê liệt và cuối cùng là tử vong, thường là ở đột tuổi 25.

Charles Gersbach, Phó giáo sư kỹ thuật y sinh tại Đại học Kỹ thuật, đồng thời là thành viên của Viện Khoa học Gen và Chính sách Duke đã nói rằng: “Hướng tiếp cận di truyền trong điều trị bệnh, thường liên quan đến việc thêm các gen bình thường để bù đắp cho các gen bị đột biến. Tuy nhiên, điều này có thể gây ra các vấn đề khác không lường trước được, hoặc hiệu quả tác động điều trị bệnh không duy trì được lâu.”

David Ousterout, sinh viên kỹ thuật y sinh học tại phòng thí nghiệm Duke, do Gersbach hướng dẫn cho biết: “Thực sự, hướng tiếp cận của chúng tôi đã sửa chữa được các gen bị lỗi, điều này đơn giản hơn nhiều. Đơn giản là tìm những gen bị lỗi và sửa chữa chúng, để chúng có thể bắt đầu sản xuất lại một loại protein chức năng. “Các kết quả nghiên cứu tại Duke đã được công bố trực tuyến trong tạp chí Liệu pháp Phân tử của Hiệp hội Liệu pháp Gen và Tế bào. Dự án này được tài trợ bởi Quỹ Hartwell, Quỹ March of Dimes và Viện Y tế Quốc gia.

Các thí nghiệm tại Duke được thực hiện trên các mẫu tế bào từ các bệnh nhân loạn dưỡng cơ Duchenne, có thể được thực hiện bằng cách sử dụng một công nghệ mới để  tạo ra các protein tổng hợp được gọi là những nuclease tác động giống chất kích hoạt phiên mã (Transcription Activator-Like Effector Nucleases – TALENS), đó là các enzym nhân tạo có thể được thiết kế để gắn kết và sửa đổi hầu hết các trình tự gen.

Những TALENS liên kết với các gen khiếm khuyết, và có thể sửa đột biến để tạo ra một gen hoạt động bình thường. Gersbach nói. “Hiện nay không có phương pháp điều trị hiệu quả cho căn bệnh này. Bệnh nhân thường phải sử dụng xe lăn khi lên mười tuổi và nhiều người chết ở cuối tuổi thiếu niên hoặc đầu tuổi hai mươi.”

Các TALEN tìm thấy vị trí mục tiêu của nó trong bộ gen của con người bằng cách gắn vào DNA (màu xanh lá cây), với một protein được thiết kế để nhận diện DNA (màu cam). Khi protein tìm thấy vị trí mục tiêu của nó, DNA được sửa đổi bởi các vùng enzyme của protein (màu xanh lam).

Bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne đã được mở rộng nghiên cứu bởi các nhà khoa học, và người ta tin rằng hơn 60 phần trăm bệnh nhân với loại đột biến này có thể được điều trị bằng phương pháp điều trị mới được tìm ra. “Các nghiên cứu trước cho thấy có sự phục hồi việc sản xuất protein dystrophin, làm giảm triệu chứng bệnh khi biểu hiện trong mô cơ xương,” Ousterout nói. Gersbach cho rằng “Cách tiếp cận tương tự có thể hữu ích trong điều trị các bệnh di truyền khác, các bệnh mà do một vài đột biến gen chịu trách nhiệm, chẳng hạn như bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh ưa chảy máu, hoặc chứng loạn dưỡng cơ khác.”

Nguyễn Thị Kiều Oanh
ngtkioanh@gmail.com
Nguồn: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/06/130604153946.htm

Một nghiên cứu gần đây trong Reproductive BioMedicine Online trên phôi nang (blastocyst) ngày thứ năm của người cho thấy những phôi có một phần nhiễm sắc thể bất thường có thể được xác định bởi tốc độ phát triển của chúng ở giai đoạn phôi nang, từ đó phân loại các nguy cơ di truyền bất thường mà không cần thực hiện sinh thiết. Nhóm cũng tiến hành một nghiên cứu hồi cứu, sử dụng mô hình tiên đoán của họ để đánh giá khả năng thụ thai thành công của bất kỳ phôi được chuyển nào và đã cho những kết quả rất đáng khích lệ.

Một trong những thách thức lớn nhất của hỗ trợ sinh sản là tìm được một phôi có thể phát triển thành công. Hiện nay, sự kết hợp nuôi phôi ngày 5 tới giai đoạn phôi nang với sinh thiết lá nuôi phôi đã chứng minh có sự tương quan giữa tốc độ hình thành túi phôi và bất thường về nhiễm sắc thể. Đây là một cách tiếp cận sớm và mở rộng, hoàn toàn không xâm lấn, không gây tổn thương những phôi tốt có thể chuyển vào tử cung.

“Gần đây, IVF trở nên hấp dẫn hơn khi sử dụng kỹ thuật Dự đoán Hình ảnh Nhanh (Time Lapse Imaging-TLI) dựa trên sự phát triển phôi sớm và theo dõi sự thay đổi của hình thái phôi thai theo thời gian. Các dữ liệu sau đó được so sánh với kết quả sau khi phôi được chuyển. Hy vọng kỹ thuật phân tích dạng – chuyển động này cho phép các chuyên gia sinh sản dự đoán chính xác những phôi có khả năng làm tổ thành công và phát triển thành bào thai khỏe mạnh. Ưu điểm của việc sử dụng phân tích dạng – chuyển động trong chẩn đoán kết quả là giảm sự xâm lấn tối thiểu”, Martin Johnson, Biên tập của Reproductive BioMedicine Online giải thích.

Kỹ thuật Dự đoán hình ảnh nhanh (Time Lapse Imaging-TLI)

Phần lớn phôi thất bại khi làm tổ vì chúng có sự bất thường trong nhiễm sắc thể. Thật không may là những phôi này không được các chuyên viên phôi học nhận diện bằng kính hiển vi thông thường. Chỉ có sinh thiết một hoặc một số tế bào của phôi sớm (giai đoạn 8-16 tế bào) bằng kỹ thuật Sàng lọc Di truyền Tiền làm tổ (Preimplantation Genetic Screening-PGS) là có thể kiểm tra sự bất thường về số lượng, cấu trúc của nhiễm sắc thể.

Trong nghiên cứu này, Alison Campbell và các cộng sự của CARE Fertility, Nottingham, đã đi một bước xa hơn trong việc mô tả sử dụng các phân tích dạng – chuyển động để xác định những phôi có sự bất thường nhiễm sắc thể. Trong nghiên cứu này, họ nuôi cấy phôi với sự hỗ trợ của kỹ thuật TLI cho đến ngày 5, giai đoạn hình thành phôi nang. Những phôi này sau đó được sinh thiết bằng cách hút một vài tế bào thuộc lớp ngoài của phôi thai, các tế bào này chỉ góp phần hình thành nhau thai sau này và bắt đầu phân tích nhiễm sắc thể của nó. Sau đó, các tác giả sẽ quan sát và so sánh với kết quả hình ảnh dạng – chuyển động của các phôi này. Họ nhận thấy có một tỷ lệ phôi bất thường nhiễm sắc thể bị chậm trễ trong việc hình thành túi phôi và phát triển chậm hơn so với những phôi bình thường. Các tác giả kết luận rằng phương pháp này có thể giúp họ tránh việc phơi nhiễm các tế bào của phôi trong kỹ thuật sinh thiết.

“Mô hình không xâm lấn này có thể dùng để xác định các phôi có nhiễm sắc thể bất thường, để tránh không chọn phôi có nguy cơ cao của thể dị bội”, trưởng nhóm tác giả-Alison Campbell nói. Các nhóm tương tự đã áp dụng mô hình phân loại nguy cơ này để kiểm tra kết quả thai kỳ của một loạt các bệnh nhân không chọn IVF mà cũng không dùng PGS. Việc này đã ghi nhận được những cải tiến đáng kể trong việc tăng tỷ lệ làm tổ và phát triển, hạ thấp nguy cơ của những phôi được chuyển.

Markus Montag, nghiên cứu viên của Khoa Nội tiết Phụ khoa và Rối loạn Khả năng Sinh sản, Đại học Heidelberg, cho biết: “Ý tưởng của việc sử dụng Dự đoán Hình ảnh Nhanh và Phân tích dạng-chuyển động là rất hấp dẫn, bởi vì đây là một quy trình hoàn toàn không xâm lấn để dự đoán phôi thai nguyên bội hoặc lệch bội lẻ, và áp dụng kỹ thuật này cho hầu hết các quy trình hỗ trợ sinh sản. Lợi ích của việc tiếp cận này quá rõ ràng khi theo dõi các công bố của dữ liệu về tỷ lệ của thể dị bội ngay cả khi nó được phát hiện trong tế bào trứng của phụ nữ trẻ.”

Huỳnh Thúy Oanh
htoanh@hcmus.edu.vn
Nguồn: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/05/130516215421.htm

Côn trùng thuộc nhóm những loài động vật đầu tiên xâm lấn mặt đất khoảng 400 triệu năm trước, và chúng đã biến đổi rất nhiều để đến giờ, chúng chiếm ba phần tư số lượng trong tất cả các loài động vật.

Theo một nghiên cứu mới, thành công này phụ thuộc phần lớn vào màng thanh dịch – màng giúp phôi côn trùng không thấm nước khi chúng phát triển bên trong trứng. Bằng cách loại bỏ về mặt di truyền màng thanh dịch từ phôi của bọ cánh cứng đỏ (Tribolium castaneum), Maurijn van der Zee và cộng sự  tại Đại học Leiden, Hà Lan chỉ ra rằng màng thanh dịch rất quan trọng trong việc ngăn ngừa phôi khỏi bị khô hay trở nên sũng nước. Nghiên cứu này đã được công bố trong Kỷ yếu của Hội Hoàng gia B.

Màng thanh dịch tiết ra một lớp biểu bì cứng, lớp chitin không thấm bên dưới vỏ trứng. Trong một thí nghiệm trước đó, van der Zee đã sử dụng một kỹ thuật gọi là Can thiệp RNA (RNAi) để khóa hoạt động của gene Tc-zen1, gene này cần cho bọ cánh cứng đỏ tạo màng thanh dịch. Điều đáng ngạc nhiên là các phôi đã sống sót dù không có màng. Chris Jacobs, một tác giả khác của cuộc nghiên cứu tại Đại học Leiden nói rằng: “Điều đó làm cho chúng tôi đặt câu hỏi tại sao tất cả côn trùng đều nỗ lực tạo ra màng thanh dịch”,

Trứng chịu hạn có thể rất quan trọng cho các loài côn trùng như bọ cánh cứng đỏ dài 3mm phát triển mạnh trên mặt đất.

Không thấm nước

Nhưng phôi chỉ có thể sống sót trong những điều kiện lý tưởng của thí nghiệm này. Trong nghiên cứu mới, nhóm của Leiden một lần nữa khóa sự biểu hiện của Tc-zen1, và thử nghiệm phơi bày những quả trứng trong điều kiện thay đổi độ ẩm. Họ phát hiện ra rằng trong môi trường khô với độ ẩm dưới 5%, chỉ có 6% trứng mất màng thanh dịch nở so với con số 75% ở những trứng được đặt trong điều kiện thuận lợi hơn. Và trong môi trường cực kỳ ẩm ướt, phôi không có màng thanh dịch không thể phát triển vì trứng đã hấp thụ quá nhiều nước.

Jacobs phỏng đoán rằng sự tiến hóa của lớp màng thanh dịch đã cho phép những côn trùng cổ xưa có thể đẻ trứng bất cứ nơi nào trên mặt đất mà không bị hạn chế phải sống trong môi trường thủy sinh như họ hàng giáp xác. Về mặt này, màng thanh dịch giống như màng ối, một màng phôi cho phép vài động vật có xương sống phá vỡ mối ràng buộc với nước, trong khi họ hàng lưỡng cư thì không thể có được điều này. “Chinh phục đất liền chính là chống lại sự khô hạn”, Jacobs nói.

Art Woods, nhà sinh thái học sinh lý tại Đại học Montana, Missoula nói: “Đây là một chuỗi thí nghiệm khá khéo léo, giải thích rõ ràng chức năng của một cấu trúc thuộc côn trùng, tìm ra bí ẩn suốt một thời gian dài”.

Hầu như tất cả các loài côn trùng đều có màng thanh dịch, ngoại trừ những nhóm nguyên thủy như bọ bạc, và một nhóm ruồi phát triển tương đối gần đây bao gồm ruồi nhà và ruồi giấm, Drosophila melanogaster. Bởi vì nhiều tế bào phôi tham gia vào sự hình thành màng thanh dịch nên Jacobs phỏng đoán rằng những con ruồi mất màng thanh dịch là sự thích nghi cho sự tăng trưởng nhanh hơn. Ông nói: “Nếu bạn không phải tạo màng thanh dịch, bạn có gấp hai lần tế bào để tạo ra phôi, nên bạn có thể phát triển nhanh hơn”. Những con ruồi này đẻ trứng trong môi trường ẩm ướt như đất, thực phẩm, rau thối rữa hay mô sống.

Những động vật chân đốt khác sống trên cạn, thuộc nhóm phân loại lớn hơn côn trùng và động vật giáp xác, thiếu màng thanh dịch hoặc đẻ trứng trong môi trường ẩm ướt hoặc liên quan đến sự thích nghi khác. Ví dụ như trứng nhện được bọc trong tơ; bọ cạp thì sinh con… Vì sự không giới hạn như vậy, côn trùng được tự do khai thác tất cả hốc hách trên mặt đất.

Nhưng Woods nói rằng màng thanh dịch dường như không thích hợp cho một “lời giải thích trúng đích cho sự thành công của côn trùng”. Côn trùng có vòng đời phức tạp với nhiều giai đoạn, và công cuộc chinh phục mặt đất của chúng có thể liên quan đến những thay đổi đáng kể trong tất cả những giai đoạn này. Các yếu tố khác chẳng hạn như sự bay và sự đồng tiến hóa với thực vật có hoa có lẽ cũng đóng vai trò quan trọng.

Nguyễn Thị Mỹ Phước
ntmphuoc@hcmus.edu.vn
Nguồn: http://www.nature.com/news/waterproof-eggs-let-insects-conquer-dry-land-1.13217

Hơn 11.000 người Mỹ bị tổn thương tủy sống mỗi năm, và nguyên nhân của hơn một phần tư những tổn thương đó  là do té ngã, con số này có khả năng tăng khi xét quần thể dân số già. Lý do mà rất nhiều tổn thương như vậy mất khả năng hồi phục vĩnh viễn là do cơ thể con người thiếu khả năng tái tạo các sợi thần kinh. Điều tốt nhất cơ thể chúng ta có thể làm là bình thường hóa các mô còn sót lại xung quanh chỗ bị tổn thương.

“Nó giống như một đường vòng sau một trận động đất”, Kuo-Fen Lee, Chủ tịch của Viện Helen McLoraine Salk về sinh học phân tử thần kinh, nói. “Nếu đường xa lộ bị hư hỏng, nhưng bạn vẫn có thể đi bằng đường phụ, xe cộ vẫn có thể lưu thông. Vì vậy, chiến lược của bạn là phải tìm thấy một cách để bảo tồn càng nhiều mô càng tốt, để cho mình một cơ hội cho sự tái phục hồi sau đó.”

Trong một bài báo được công bố trên tạp chí PLoS ONE tuần này, Lee và các đồng nghiệp mô tả cách một loại protein tên là P45 có thể mang lại cái nhìn sâu sắc về một cơ chế phân tử để thúc đẩy thay đổi lộ trình cho việc chữa lành cột sống và phục hồi chức năng. Bởi vì những con chuột bị thương có thể phục hồi đầy đủ hơn con người, Lee đã tìm thấy nguồn gốc của sự khác biệt. Ông phát hiện ra rằng P45 có tác dụng bảo vệ thần kinh mà trước đó chưa được biết đến.

Tổn thương tủy sống làm khởi phát sự chết của nhiều tế bào lớn (màu hồng-hình bên trái). Tuy nhiên, quá trình này được làm giảm đáng kể khi mức P45 trong tế bào tăng lên (hình bên phải)

“Là một nhà sinh hóa và sinh học thần kinh, phát hiện này mang lại cho tôi hy vọng rằng chúng ta có thể tìm thấy một phân tử mục tiêu tiềm năng cho việc điều trị bằng thuốc”, Lee nói. “Tuy nhiên, tôi phải cảnh báo rằng đây chỉ là bước đầu tiên trong việc hiểu biết những thông tin gì cần tìm kiếm.”

Ở người hay chuột, sự thành công của việc hồi phục sau khi chấn thương tủy sống phụ thuộc vào việc còn bao nhiêu mô khỏe mạnh còn lại. Nhưng vết thương đã làm khởi phát một loạt các phản ứng bên trong tế bào, mà nếu không ngăn chặn kịp thời sẽ dẫn đến nhiều mô chết và vượt ra ngoài vùng tổn thương. Sự kéo các dây thần kinh ở vị trí tổn thương dẫn đến sự ngắt liên lạc của mạng lưới cần thiết cho các chức năng cảm giác và vận động bình thường. Lee thấy rằng P45 là nhân tố quan trọng quyết định trong các đợt phản ứng tiếp theo.

Một phức hợp của protein, bằng cách tương tác liên tục với nhau, gây ra dòng thác làm chết tế bào. Lee phát hiện ra rằng P45 là thuốc đối kháng tự nhiên của quá trình này. Thuốc đối kháng là các phân tử, một số tự nhiên, một số được tạo ra trong phòng thí nghiệm dược phẩm, hoạt động cơ bản như việc dính kẹo cao su vào ổ khóa. Trong trường hợp này, P45 ngăn cản hai protein khác nhau trong dòng thác đó kết nối lại với nhau, làm cho hành động của chúng trở nên vô hại và ngăn chặn tế bào chết.

Nhưng P45 hoạt động thế nào để cung cấp cho Lee hy vọng rằng ông đang tiếp cận một cách độc đáo để tìm kiếm những cách thức mới trong điều trị tổn thương tủy sống. Trong phát hiện gần đây khác, đang được chuẩn bị để công bố, nhóm của ông đã nhận thấy P45 cũng mang lại tác động tích cực, đặc biệt là khuyến khích các mô khỏe mạnh phát triển. Do đó, Lee kết luận vai trò thực sự của nó có thể là một loại phân tử có hai tác dụng, cung cấp sự cân bằng trong dòng thác từ tiêu cực đên tích cực .

“Điều tuyệt vời về P45 là nó có thể vừa ức chế sự tiêu cực bằng cách ngăn chặn sự thay đổi cấu tạo mà có thể dẫn đến chết tế bào nhiều hơn, đồng thời thúc đẩy tích cực, sự tồn tại và phát triển của các mô-do đó làm cho nó việc thúc đẩy phục hồi sau chấn thương tủy sống dễ dàng hơn “, Lee giải thích.

“Nếu bạn có thể hiểu được nơi bạn cần đặt cán cân tín hiệu tích cực/tiêu cực, có thể bạn sẽ thiệt hại ít hơn trong khi chữa lành vết thương”, Lee nói. “Nó có thể là một phân tử tổ hợp có thể làm cả hai việc, hoặc có thể đó là một sự kết hợp của hai phân tử, một để ngăn chặn, một để thúc đẩy. Hy vọng là nếu như một công tắc điều khiển như vậy có thể được tìm thấy, có thể nhiều mô được bảo quản tại các vị trí tổn thương, do đó tăng cơ hội phục hồi khả năng di chuyển. “

Bước tiếp theo cho phòng thí nghiệm của Lee sẽ là tìm được một gen, hoặc một quá trình hoạt động tương tự ở người, hoặc có thể được kết hợp với các liệu pháp điều trị. Tuy nhiên, Lee cảnh báo, điều này vẫn còn là một bằng chứng của các thử nghiệm ở chuột. Ngay cả khi một cơ chế như vậy được tìm thấy ở người, phải mất vài năm nữa mới được ứng dụng lâm sàng.

Lâm Thị Mỹ Hậu
ltmhau@hcmus.edu.vn
Nguồn: http://www.sciencedaily.com/releases/2013/07/130725141757.htm

Theo một nghiên cứu được công bố trên Nature thì các vùng não điều khiển sự phát triển, sinh sản và trao đổi chất cũng khởi đầu sự lão hóa. Phát hiện này có thể dẫn đến phương pháp điều trị mới cho các bệnh liên quan đến tuổi tác, giúp con người sống lâu hơn.

Dongsheng Cai, một nhà sinh lý học tại Đại học Y Albert Einstein ở New York, và các đồng nghiệp đã theo dõi hoạt động của NF-κB – một phân tử điều khiển phiên mã DNA và có liên quan đến phản ứng viêm và đáp ứng của cơ thể đối với stress trong não của chuột. Họ nhận thấy rằng phân tử này trở nên tích cực hơn trong vùng dưới đồi khi con chuột già đi. Kiểm tra sau đó cho thấy hoạt động của NF-κB giúp xác định khi chuột biểu hiển dấu hiệu lão hóa. Động vật sống lâu hơn so với bình thường khi được tiêm một chất ức chế hoạt động của NF-κB trong tế bào miễn dịch gọi là tiểu thần kinh đệm (microglia) ở vùng dưới đồi. Còn những con chuột được nhận chất kích thích hoạt động của NF-κB thì chết sớm hơn. “Chúng tôi đã cung cấp bằng chứng khoa học cho khái niệm rằng hệ thống lão hóa bị ảnh hưởng bởi một mô cụ thể trong cơ thể,” Cai nói.

Sức khỏe và hạnh phúc

Các nhà nghiên cứu đã kiểm tra khả năng sức khỏe và tinh thần của những con chuột sáu tháng tuổi sau thử nghiệm ban đầu. Khi thực hiện nhiệm vụ được thiết kế để kiểm tra nhận thức và sự di chuyển của chúng, những con chuột được tiêm chất ức chế NF-κB thực hiện tốt hơn so với nhóm đối chứng. Họ cũng cho thấy sự suy giảm sức mạnh cơ bắp, độ dày da, khối lượng xương và toàn vẹn gân-đuôi ít liên quan đến tuổi. Những con chuột mà NF-κB đã được kích hoạt cho thấy sự suy giảm liên quan đến tuổi nhiều hơn. Những kết quả này đều xảy ra tương tự ở chuột đực và chuột cái.

Sự hoạt hóa NF-kB trong tế bào thần kinh ở vùng dưới đồi tăng theo độ tuổi (cột bên trái), trong khi tổng số tế bào thần kinh (cột giữa) và tổng số của tất cả các loại tế bào ở vùng dưới đồi (cột bên phải) được duy trì ở mức tương đối ổn định trên nhóm tuổi.

Các nghiên cứu trước đây chủ yếu quan sát đơn giản rằng chuột sống bao lâu sau khi điều trị, Richard Miller, một nhà bệnh học tại Đại học Michigan tại Ann Arbor, nói rằng “Việc tìm kiếm các khía cạnh khác nhau của chức năng liên quan đến tuổi tác là một ý tưởng tuyệt vời. Một ý tưởng hoàn hảo hơn là ngừng toàn bộ quá trình lão hóa theo một hướng nào đó”.

Việc điều trị chuột trung niên để ngăn chặn việc sản xuất IKK-β, một enzyme kích hoạt NF-κB, trong tiểu thần kinh đệm (microglia) ở vùng dưới đồi cũng làm giảm sự suy giảm nhận thức và thể chất liên quan đến tuổi. Việc ức chế IKK-β trong tất cả các khu vực của não bộ tăng tuổi thọ trung bình 23% và tuổi thọ tối đa 20%.

Các nhà nghiên cứu báo cáo rằng NF-κB chống lại sự tác động của một hormone gọi là gonadotropin-releasing hormone (GnRH), làm giảm sự phát triển não tế bào và tắt hệ thống sinh sản của chuột. Tiêm chuột với GnRH làm chậm lại quá trình lão hóa và kích hoạt sự tăng trưởng của tế bào não mới. Điều này cho thấy tình trạng viêm và căng thẳng là một tín hiệu tiến hóa cho cơ thể để ngăn chặn việc sinh sản, mà gây nên sự bắt đầu của quá trình lão hóa. Các phát hiện này là “một bước đột phá lớn trong nghiên cứu lão hóa”, ông David Sinclair, một nhà sinh học phân tử tại Trường Y Harvard ở Boston, Massachusetts phát biểu.

Ông nói rằng một phát hiện quan trọng là ngăn chặn những tác động của NF-κB để tạo ra các tác động chống lão hóa ngay cả khi nó được thực hiện ở tuổi trung niên. “Nếu chúng ta tiếp tục chuyển các nghiên cứu này thành các loại thuốc có thể giúp mọi người, rõ ràng là chúng ta không thể bắt đầu từ giai đoạn đầu của cuộc sống”. Ngoài ra, nghiên cứu của Cai sẽ kích thích nghiên cứu phương pháp điều trị làm chậm lại các bệnh liên quan đến tuổi như viêm khớp, tiểu đường và bệnh Alzheimer.

Nguyễn Thị Kiều Oanh
ngtkioanh@gmail.com
Nguồn: http://www.nature.com/news/molecules-in-the-brain-trigger-ageing-1.12891