TÌM RA THUỐC CHỮA HOÀN TOÀN BỆNH VIÊM GAN SIÊU VI C

Theo Đài Tiếng nói nước Nga, sau hơn 20 năm nghiên cứu, các nhà khoa học Nga đã bào

chế thành công một loại dược phẩm có thể chữa khỏi hoàn toàn bệnh viêm gan C trong vòng một

tháng.

Dược phẩm này có tên Profetal và đã được cấp bằng sáng chế. Dự kiến trong năm 2012,

Profetal sẽ xuất hiện tại các cửa hàng dược phẩm. Ông Alexander Petrov, Giám đốc Xí nghiệp

dược phẩm Ural, nơi nghiên cứu Profetal, cho biết dược chất chính của thuốc này là alpha-

fetoprotein, một loại protein đặc biệt được sinh ra trong cơ thể người phụ nữ chỉ vào một giai

đoạn nhất định. Tính năng này được các nhà khoa học nghiên cứu trong một thời gian dài và lưu

ý rằng đây có thể là một loại thuốc hiệu quả trong điều trị cho các bệnh nhân mắc các bệnh tự

miễn dịch và virus.

Cơ chế hoạt động của alpha-fetoprotein là chúng xâm nhập vào tế bào nơi đang có virus và

tiêu diệt virus trong máu. Tiếp theo, thuốc kháng virus hoàn toàn loại bỏ các tác nhân gây bệnh

viêm gan C. Kết quả là, chỉ sau một tháng bệnh nhân khỏi bệnh.

Hiệu quả mà các bác sĩ Nga đạt được với loại thuốc này lớn hơn nhiều lần so với các thuốc

thông thường chống bệnh viêm gan C. Đợt điều trị với thuốc thông thường kéo dài một năm và

chi phí khoảng hơn một triệu rúp và mới chỉ loại bỏ các triệu chứng chứ không phải chữa khỏi

căn bệnh này. Trong khi đó, việc sử dụng Profetal làm mức độ kháng thể trong máu của bệnh

nhân giảm xuống hàng chục lần, và người bệnh hồi phục hoàn toàn. Chi phí chữa trị cũng giảm

mạnh.

Ngoài ra, Profetal cũng có thể được sử dụng để điều trị căn bệnh thế kỷ HIV/AIDS. Hiện

các nhà khoa học đang trong giai đoạn đầu nghiên cứu khả năng điều trị bệnh trên của Profetal và

đã ghi nhận những kết quả khả quan. Tuy nhiên, vẫn cần thêm các nghiên cứu sâu hơn để khẳng

định công dụng của Profetal trong điều trị cho bệnh nhân HIV/AIDS.

Huỳnh Thúy Oanh

Cán bộ nghiên cứu PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc

(kakababamama@gmail.com)

SẢN XUẤT THỊT TRONG PHÒNG THÍ NGHIỆM

Một nhóm các nhà khoa học thuộc trường Đại học Maastricht (Hà Lan) đang phát triển sản phẩm thịt bò nhân tạo được nuôi cấy từ 10.000 tế bào gốc của bò, giúp chúng phân chia và biệt hóa thành các mô cơ giống như thịt bò nạc. Tiến sĩ Mark Post, người lãnh đạo nhóm nghiên cứu cho rằng: “Tôi nhận thấy rằng chúng ta không thể chỉ phụ thuộc các nguồn thịt gia súc tự nhiên trong những thập kỷ tới. Lúc đó, thịt nhân tạo sẽ là một sự lựa chọn bất khả kháng. Hiện tại, chúng tôi đang cố gắng chứng minh cho thế giới thấy rằng chúng có thể tạo ra những sản phẩm thịt nhân tạo”. Năm 2009, các nhà khoa học thuộc trường Đại học Maastricht cũng tạo thành công thịt lợn nhân tạo bằng phương pháp tương tự. Tuy nhiên, sản phẩm vẫn chưa có vị và màu như thịt lợn tự nhiên. Trước đó, một nhóm các nhà khoa học ở New York cũng tạo ra thịt cá nhân tạo bằng phương pháp nuôi cấy tế bào gốc từ mô cơ của cá vàng. Các nhà khoa học cho rằng mười tế bào gốc có thể tạo ra 50.000 tấn thịt trong hai tháng. Trong khi đó, các nhà khoa học thuộc trường Đại học Oxford (Anh) cho rằng phương pháp sản xuất thịt nhân tạo sẽ tiết kiệm từ 35%-60% năng lượng và giảm 80-90% lượng khí thải nhà kính so với việc nuôi gia súc để giết mổ lấy thịt.

Huỳnh Thúy Oanh

Cán bộ nghiên cứu PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc

(kakababamama@gmail.com)

PHÁT HIỆN NHANH UNG THƯ NHỜ MẪU DÒ gGlu-HMRG

Gần đây, các nhà khoa học của Đai học Tokyo Nhật Bản và Viện Y khoa quốc
gia Mỹ đã tổng hợp thành công mẫu dò phát hiện các tế bào ung thư trong cơ
thể dựa vào có chế phát huỳnh quang. Mẫu dò này có tên gọi là gGlu-HMRG
(ƴ-glutamyl hydroxymethyl rhodamine green). Nó được hoạt hóa bởi sự có mặt
của enzyme ƴ –glutamyltranspeptidase (GGT). Đây là hợp chất không biểu hiện
ở mô bình thường nhưng được biểu hiện vượt mức trên màng của các tế bào ung
thư.

Mẫu dò gGlu-HMRG không thể xuyên qua màng tế bào nhưng khi tiếp xúc với
GGT trên bề mặt tế bào ung thư, nó bị thủy phân bởi enzyme này và tạo ra lượng
lớn sản phẩm phát huỳnh quang HMRG. HMRG đi vào tế bào và đươc tích lũy
phần lớn trong lysosome.

Sự hoạt hóa in vitro của gGlu-HMRG đã được chứng minh trên 11 dòng tế bào
ung thư buồng trứng người (SHIN3, SKOV3, OVCAR3, OVCAR4, OVCAR5,
OVCAR8, A2780, A2780 PTX22, IGR-OV1, Hey-A8, và CaOV3). Trong đó có
6 dòng tế bào (SHIN3, SKOV3, OVCAR3, OVCAR4, OVCAR5 và OVCAR8)
đã được chọn ra cho các thí nghiệm in vivo trên mô hình chuột mang khối u gây
ra bởi các dòng này. Sự hoạt hóa in vivo của gGlu-HMRG xuất hiện trong vòng
10 phút khi phun thuốc lên vùng xung quanh khối u. Quá trình này tạo ra sự tín
hiệu tương phản cao giữa khối u và nền. Tín hiệu này sẽ duy trì ít nhất trong 1
giờ và có thể phát hiện được khối u có kích thước nhỏ hơn 1 mm. Theo nhận
định của nhóm tác giả, việc sử dụng mẫu dò kết hợp với các camera phẫu thuật
có thể phóng đại vật thể với độ nhạy cao sẽ cải thiện được sự phát hiện các khối
u với kích thước nhỏ hơn so với kích thước trong nghiên cứu họ đã tiến hành.

Đinh Thị Hồng Nhung

Cán bộ nghiên cứu PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc

(dthnhung89@gmail.com)

VEGF TĂNG CƯỜNG TÍNH GỐC CỦA TẾ BÀO GỐC UNG THƯ (TBGUT)

Với những nghiên cứu trong quá khứ, các nhà khoa học đã tìm ra khả năng
cảm ứng hình thành mạch máu mới của con đường truyền tín hiệu liên quan đến
yếu tố tăng trưởng nội mạch (VEGF – vascular endothelial growth factor). Gần đây,
bằng việc sử dụng mô hình chuột mang khối u ở da được cảm ứng bởi hóa chất,
Cédric Blanpain và cộng sự đã khám phá được thêm vai trò của VEGF đối với tế bào
gốc ung thư (CSC – cancer stem cells).

Tế bào biểu mô khối u (TEC – tumour epithelial cells) (gọi tắt là TBBMKU)
biểu hiện marker CD34 được xác định là tế bào gốc trong bệnh ung thư da được
cảm ứng bởi DMBA và TPA. Các tác giả đã sử dụng phương pháp đánh dấu miễn
dịch, sử dụng các marker biểu hiện trên TBGUT da, TBBMKU, tế bào biểu mô. Kết
quả cho thấy hầu hết các TBGUT da cũng đồng biểu hiện các marker của TBBMKU,
do đó các TBGUT này cũng có đặc điểm gần giống với tế bào biểu mô. Ngoài ra,
điều này cũng cho thấy các TBGUT da này có thể khu trú tại các ổ (niche) ở mạch
máu. Phương pháp điều trị sử dụng kháng thể để ức chế receptor 2 của VEGF
(VEGFR2) không những giúp giảm khả năng hình thành mạch máu mà còn giảm sự
tăng sinh của quần thể TBGUT biểu hiện CD34.

Về mặt biểu hiện gene, các TBGUT với kiểu hình miễn dịch CD34+ biểu hiện
gene Vegfa với mức độ cao hơn rất nhiều so với TBBMKU với kiểu hình CD34 -. Ngoài
ra, khi so sánh mức độ biểu hiện của các đồng receptor của VEGF (chẳng hạn như
neuropilin 1 – NRP1) bằng phương pháp đánh dấu miễn dịch và PCR định lượng
dùng nguyên lí phiên mã ngược, các tác giả cũng nhận thấy mức độ biểu hiện rất
cao ở dòng TBGUT CD34+.

Trên mô hình chuột, khi ức chế gene Vegfa, kết quả nhận được cũng là sự
biến mất các khối u ở vùng da, đi kèm với đó là sự giảm quá trình hình thành mạch
máu khối u và giảm số lượng TBGUT CD34+. Ở chuột thiếu gene Nrp1, DMBA và
TPA cũng không cảm ứng sự hình thành khối u nào ở da sau 25 tuần khảo sát
(ngược lại, đối với chuột đối chứng, có sự hình thành khối u).

Công trình nghiên cứu này đã giúp xác định được vai trò mới của VEGF trong
việc phát triển các đặc tính của TBGUT, điều này giúp các nhà khoa học có thêm
định hướng trong việc phát triển các phương pháp phòng ngừa và điều trị bệnh ung
thư da.

(Tham khảo từ công trình nghiên cứu: Beck, B. et al. A vascular niche and a
VEGF–Nrp1 loop regulate the initiation and stemness of skin tumours. Nature 478,
399–403, 2011)

Khuất Tấn Lâm

Cán bộ nghiên cứu PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc

(ktlam@hcmus.edu.vn)

Cấy ghép tế bào giúp cải thiện chức năng não bộ ở chuột béo phì

Leptin là một protein quan trọng được tiết ra bởi mô mỡ váo máu khi chúng ta ăn. Khi
chúng đến tuyến dưới đồi, chúng sẽ phản ứng với các tế bào thần kinh. Sự thiếu hay thừa
leptin theo đó gây ra cảm giác đói hoặc no. Không có phản ứng thần kinh đối với nồng độ
leptin trong máu thì não không thể kiểm soát cảm giác đói và no. Điều này dẫn đến tình
trạng béo phì ở người và nhiều động vật khác. Các nhà khoa học thuộc đại học Harvard ,
bệnh viện công cộng Massachusetts và viện sinh học thực nghiệm Nencki tại Warsaw đã
chứng minh bằng thí nghiệm trên chuột rằng có thể cải thiện chức năng não bộ bằng việc
cấy ghép một lượng nhỏ tế bào thần kinh vào vùng não tổn thương.

Mục tiêu của nghiên cứu này là chứng minh khả năng phục hồi các tế bào ngoại vi bị mất
của liệu pháp cấy ghép tế bào dẫn đến phục hồi chức năng não bộ. Chuột suy giảm thụ
thể leptin được sử dụng trong thí nghiệm này.

Tác giả Dr. Artur Czupryn (học viện Nencki, HU, MGH), người đầu tiên công bố kết quả
thí nghiệm cho biết: “kết quả ngoạn mục của quá trình sữa chữa tổn thương não bộ này là
chúng tôi có khả năng giảm trọng lượng cơ thể của những con chuột béo phì di truyền và
từ đó là giảm những triệu chứng liên quan đến tiểu đường”

Nhóm nghiên cứu từ đại học Harvard và viện Nencki tập trung cấy ghép các tế bào thần
kinh chưa trưởng thành và tiền thân. Các tế bào được sử dụng là các tế bào phân lập từ
1 vùng đặc biệt của não phôi chuột khỏe mạnh. Trong dự án này, các nhà khoa học tiêm
huyền phù tế bào tiền thân và tế bào thần kinh chưa trưởng thành vào vùng dưới đồi
chuột thí nghiệm.

Tất cả các tế bào cấy ghép được đánh dấu với protein phát huỳnh quang để có thể dễ
dàng theo dõi sự di cư của chúng. Sau 20 tuần cấy ghép, một nửa tế bào cấy ghép chuyển
thành tế bào thần kinh với kiểu hình đặc trưng, sản xuất protein đặc trưng cho tế bào thần
kinh. Các tế bào thần kinh mới còn có khả năng hình thành synapses và kết nối với các tế
bào thần kinh khác trong não bộ cũng như có khả năng gây phản ứng thay đổi mức leptin,
glucose và insulin.

Bằng chứng cuối cùng cho sự phục hồi chức năng vùng dưới đồi ở chuột là thông qua
trọng lượng cơ thể và nhân tố trao đổi chất máu. Không giống như quần thể đối chứng bị
béo phì, quần thể chuột được cấy ghép tế bào thần kinh có trọng lượng bình thường.

Kết quả nghiên cứu đạt được bởi nhóm trường đại học harvard và học viện nencki cho
thấy một hướng nghiên cứu hứa hẹn có thể dùng đề phát triển liệu pháp chữa trị mới
đối với các căn bệnh liên quan đến sự suy giảm chức năng não bộ như Parkinson’s,
Alzheimer.

Nguyễn Thị Phương Dung

Cán bộ nghiên cứu PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc

(ntpdung2603@gmail.com)