Các nhà nghiên cứu thuộc ĐH Case Western Reserve đã phát hiện ra yếu tố điều hòa sự biệt hóa cơ chính là MyoD, đây là yếu tố có chức năng tạo cơ sớm giúp tế bào gốc tăng sinh và phục hồi tổn thương cơ. Nghiên cứu này được đăng tải online trên Journal of Cell Biology ( 04/01/2010).
MyoD là yếu tố phiên mã giúp hoạt hóa nhiều gen chuyên biệt thuộc cơ như là gen biệt hóa myoblast và gen hình thành sợi cơ trưởng thành. MyoD không những biểu hiện ở giai đoạn tạo cơ sớm mà còn biểu hiện trong quá trình tế bào gốc tăng sinh để tạo ra các myoblast để phục hồi mô tổn thương.
Vai trò của yếu tố phiên mã này trong sự tăng sinh tế bào thì vẫn chưa được biết rõ.
Nhóm nghiên cứu nhận thấy MyoD liên kết với promoter của CDC6, một gen có khởi sự sao chép DNA. Nhóm này cho rẳng MyoD có thể hoạt hóa sự biểu hiện CDC6 trong tế bào gốc cơ để điều khiển các tế bào này “đăng nhập lại” vào chu trình tế bào và sự tăng sinh.
Do vậy, CDC6 được biểu hiện rất nhanh sau khi MyoD xuất hiện trong sự kích thích các tiền tế bào cơ và sự sản xuất CDC6 giảm (do MyoD giảm) sau đó làm cho tế bào chậm đi vào phase S.
MyoD hoạt động liên kết với những yếu tố phiên mã khác thuộc họ E2F. E2F3a hoạt hóa CDC6 promoter, nhưng sau đó được thay thế bằng yếu tố ức chế thuộc họ E2F4 khi myoblast bắt đầu biệt hóa.
Nhóm nghiên cứu muốn khảo sát xem bằng cách nào mà các yếu tố phiên mã hợp tác để điều khiển sự biểu hiện CDC6 – kết quả bước đầu cho thấy MyoD tuyển E2F3a làm vùng promoter. Các nhà khoa học cũng đưa ra một protein có liên quan là Myf5, họ cho rằng protein này điều khiển sự phiên của CDC6 khi thiếu MyoD, nó hoạt động như là cơ chế “backup” để đảm bảo tế bào gốc cơ tăng sinh để phục hồi vùng mô tổn thương.
Ngọc Nhi (Theo Medindia.net)